معلومة

إجهاد العضلات والأربطة الهيكلية


قرأت في مكان ما أنه أثناء القيام برفع الظهر يجب أن يكون مستقيمًا (يعني منحنى طبيعي) ، بحيث تقوم العضلة المنتصبة في الخلف بالعمل ولكنها تتعب بسهولة. ومن ثم نشكل منحنى على ظهرنا كما هو الحال عندما نجلس على الكرسي. نظرًا لأن الأربطة لا تتعب ، نشعر بانحناء الظهر أسهل. هل للرباط أي آلية تتعب مثل حمض اللاكتيك في العضلات؟


معمل 8: فسيولوجيا العضلات ، مقاييس نمو القوة والتعب

أهداف التعلم:
في نهاية المعمل ، سيُطلب من كل طالب:

1) تحديد الفروق في تنمية القوة بين الموضوعات على أساس الجنس وبين مفاهيم و ldquodominance و rdquo الاستخدام.
2) مراقبة وتسجيل وربط الكمية النسبية للتجنيد الكلي للوحدة الحركية التي تحدث داخل مجموعة العضلات مع زيادة إنتاج القوة.
3) التمييز بين التعب الميكانيكي (المحيطي) والتعب المعرفي (المركزي).

1) ما هي أهمية فترة النقاهة لمدة 5 دقائق لكل مشارك؟
2) ما هو المبدأ الذي يفسر سبب زيادة القوة عند تجنيد ألياف أكبر في العضلات؟
3) أكمل فرضيتك للاختبار في المختبر.

العضلة الهيكلية عبارة عن نسيج قابل للإثارة يتكون من عدة خلايا أنبوبية (ألياف عضلية) تشكل مجموعة أسطوانية من الأنسجة (الحُزم). تمتد هذه الحشوات على طول العضلات من الوتر الأصلي إلى وتر الغرز شكل 1. بالإضافة إلى ذلك ، تمتلك عضلات الهيكل العظمي خصائص فريدة. عضلات الهيكل العظمي عبارة عن نسيج يتم التحكم فيه طواعية (يحتاج إلى التحكم في الجهاز العصبي ، سواء كان عنصر التحكم واعيًا أم لا) ويظهر الخصائص الكهربائية التي تجعل الأنسجة تهيج (يمكن أن تغير إمكانات الغشاء عند تحفيزها). تمكننا هاتان الميزتان من شرح الأساس لوظيفة العضلات الهيكلية من خلال ما يشار إليه عمومًا باسم اقتران الإثارة والتقلص لإنتاج القوة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أنسجة العضلات الهيكلية مقلصة (قادرة على التقصير عند التحفيز الكهربائي) ، وقابلة للتمدد (قادرة على التمدد إلى ما بعد طول فترة الراحة) ، ومرنة (قادرة على العودة إلى شكلها الأصلي) ، والبلاستيك (قادرة على التغيير لتلبية المتطلبات الجديدة للقوة أو الطاقة أو إنتاج العمل). يوضح مبدأ الانقباض والمرونة وقابلية التمدد كيف أن القوى النشطة (الأكتين والميوسين) والسلبية (البروتينات الضامة) تشكل التوتر داخل الحزم والوحدات الحركية للعضلات الهيكلية التي تؤدي إلى التغيرات المورفولوجية المرئية للعضلة أثناء إنتاج القوة النشطة . تستند الأحداث المتسلسلة في إنتاج القوة ، والتي تؤدي إلى استجابة أكبر من الألياف العضلية ، إلى سلسلة متصلة من الاستجابات داخل الحزم والوحدات الحركية بدءًا من نشل (بسبب حلقة انكماش واحدة) ، ومع الإثارة المستمرة تتقدم من خلال تأثير Treppe (حيث تحدث أحداث التجميع داخل الحزم وبين الوحدات الحركية بسبب الإثارة المتكررة) ، مما يؤدي في النهاية إلى تكزز العضلات الكاملة (تقلص العضلات بالكامل) بناءً على نمط التجنيد ، الشكل 2.

الشكل 1. تشريح العضلات الهيكلية التي تظهر نمط تفاعل الأنسجة وانقسامات الوحدات الوظيفية للعضلة.

الشكل 2. العلاقة بين تحفيز التوقيت وتطور قوة الانكماش (القوة الميكانيكية) داخل ألياف عضلية بناءً على تأثير Treppe الذي يؤدي إلى تكزز الانقباض الذي نربطه عادةً بانقباض عضلي.

نظرًا لأن عملية تكوين تقلص عضلي تخضع للتحكم الإرادي ويمكن تعديلها عن طريق الرغبة أو التركيز المعرفي. على هذا النحو ، يعدل الشخص التجنيد والقوة الناتجة من العضلات مما يؤدي إلى إنتاج قوة أكبر أو مخفضة بناءً على الرغبة في القوة. ترجع جميع الأنشطة على طول مسار التحكم الطوعي إلى اقتران الإثارة والتقلص بين العضلات الهيكلية والخلايا العصبية الحركية التي تعصب تلك العضلة الهيكلية واللوحة الطرفية الحركية ، والتي تبدأ جميعها بإطلاق ناقل عصبي أستيل كولين (ACh) على العضلات الهيكلية مما يؤدي إلى إزالة استقطاب الألياف العضلية بالكامل إلى عتبة التحفيز ويبدأ في تقلص العضلة الناقلة. الطريقة التي يحدث بها هذا التفاعل هي من خلال الوحدة الحركية ، والخلايا العصبية الحركية الفردية وجميع الألياف التي تعصبها. داخل كل عضلة سيكون هناك عدد متنوع من الوحدات الحركية (m.u.) العدد الإجمالي للوحدات mu. داخل العضلة يعتمد على نوع العضلات ونوع الحركة التي يتم التحكم فيها. بشكل عام ، كلما كانت حركة المحرك أدق (أكثر براعة) ، زاد عدد mu. تشارك (عدد أقل من الألياف العضلية لكل خلية عصبية حركية) في التوظيف ، في حين أن وحدات أقل للتحكم الحركي (عدد أقل من الخلايا العصبية الحركية لكل ألياف عضلية) في التوظيف.
عند تطوير قوة الانقباض ، يتم تجنيد الوحدات بشكل انتقائي بناءً على سلسلة متصلة من عتبة الإثارة (مبدأ الحجم) من الحد الأدنى ، الذي يسهل تجنيده ، إلى الحد الأعلى ، والأصعب في التجنيد ، بناءً على مقدار تطوير القوة اللازم ، الشكل 3. تم تطوير هذا النمط من التجنيد فيما يتعلق بقطر الألياف العضلية ، حيث توفر مساحة المقطع العرضي الأكبر قدرة أكبر على القوة ولكنها تحتاج أيضًا إلى مستوى أعلى من التحفيز لإثارة الغشاء. يشار إلى هذا المفهوم باسم مبدأ حجم Henneman & rsquos. يتم تجنيد كل ألياف عضلية على طول تدرج لعتبة الجهد الذي تصل إليه الألياف العضلية الفردية داخل المعدة العضلية ، انظر الشكل 4. اختيار التوظيف لمختلف m.u. سيستمر في تلبية الطلب على إنتاج القوة بطريقة يمكن من خلالها الحفاظ على تقلص مستمر طوال طول العضلات طوال فترة الانقباض ، والمشار إليها بالوقت تحت التوتر. يعتمد هذا النمط من الانقباض داخل العضلات على تجنيد ألياف عضلية فردية بدءًا من المنطقة الوسطى من العضلة المعوية وتنتقل أفقياً حتى تتقلص العضلة المجندة بالكامل لتلبية الطلب. بسبب اللدونة التي تظهرها العضلات ، عندما تتعلم تجنيد العضلات لإنتاج المستوى المطلوب من القوة ، فإنك تغير طريقة تجنيد العضلات. حيث بدلاً من التجنيد طوال السلسلة المتصلة ، فإنك تقوم فقط بتجنيد ما هو مطلوب في أي وقت خلال فترة الانكماش لهذا القدر من القوة.

الشكل 3. تمثيل رسومي للنمط المعمم لتجنيد الوحدات الحركية للعضلات الهيكلية بناءً على نوع الألياف ، وعتبة التنشيط ، وقدرة إنتاج القوة لنوع الألياف والوحدات الحركية بناءً على مبدأ حجم Henneman & rsquos.

الشكل 4. نظرة عامة على التنشيط النسبي / عدم التنشيط النسبي لأنسجة العضلات الهيكلية) الإثارة القائمة على تلبية الطلب على القوة جنبًا إلى جنب مع العتبة النسبية لتنشيط الوحدة الحركية داخل العضلات الهيكلية التي يتم تجنيدها بناءً على مبدأ حجم Henneman & rsquos.

يمكن قياس نمط التجنيد في جميع أنحاء العضلات ليس فقط بالحركة المستحثة ، ولكن أيضًا من خلال النشاط الكهربائي للعضلة أثناء التنشيط ، المعروف باسم تخطيط العضل الكهربائي (EMG). يعطي هذا التحليل للنشاط الكهربائي نظرة ثاقبة لمقدار تجنيد العضلات الذي يحدث خلال فترات الراحة مقابل فترات إنتاج القوة القصوى والقريبة من الحد الأقصى. بالنسبة لمعظم الحالات السريرية ، يتم إجراء تحليل مخطط كهربية العضل عن طريق أقطاب سطحية موضوعة بالقرب من منشأ وأوتار الإدخال للعضلات المفردة أو مجموعات العضلات. تقوم هذه الأقطاب الكهربائية بأمرين: 1) تسجيل التغيير في النشاط الكهربائي عبر العضلات و 2) تشير إلى المقدار النسبي للعضلة التي يتم تجنيدها فيما يتعلق بالحمل الخارجي الذي يتم تطبيقه ، أو تحفيز الخلايا العصبية الحركية المرتبطة بالتوصيل العصبي اختبار السرعة. عندما يقترن بتسجيل إنتاج القوة (عن طريق قياس الديناميكي) ، فإن هذا يمنح الطبيب مستوى متكامل من البيانات لتحديد كمية العضلات التي يتم تجنيدها وبالتالي الانقباض الإرادي الأقصى (MVC). يوفر فهم MVC لكل من الطبيب والمريض فهمًا للتجنيد التفاضلي أثناء الارتجاع البيولوجي ضمن مسار العلاج العصبي ، بالإضافة إلى توفير نظرة ثاقبة لمسار الانحطاط والضمور المصاحب للعديد من الأمراض العصبية التنكسية.
تشارك مجموعة من أنماط تقلص العضلات في معظم دراسات مخطط كهربية العضل. عادةً ما تتضمن استخدام تقلص متساوي القياس (بدون حركة) لفترات طويلة. يسمح استخدام الانكماش متساوي القياس بتوظيف العديد من m.u. لتوفير حالة التوتر المستمر طوال فترة الانكماش. يُلاحظ هذا الرسم البياني لإنتاج القوة بشكل عام من خلال الرسم البياني التدريجي والقوي لأعلى & ldquoplateau & rdquo إلى الرسم البياني السريع والقوي لأسفل & rdquo للقوة ، انظر الشكل 5. عند إنشاء هذا الرسم البياني ، يحصل الفرد والطبيب على فهم للتجنيد ، بالإضافة إلى فهم الترتيب العام لتجنيد الألياف بناءً على أساسيات مبدأ الحجم. سيعكس هذا النمط من التجنيد والرسم البياني استمرارية إنتاج القوة المتزايدة والعلاقة العكسية فيما يتعلق بالوقت اللازم لإرهاق الألياف.

الشكل 5. تمثيل رسومي للتقلص متساوي القياس بناءً على وقت الانكماش والقوة القصوى.

بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن تجد مناقشة أي وحدة أيضًا معدل تشكيل النشل ، أي نشل بطيء وسريع نشل. يصف تكوين النشل المعدل الذي يحدث فيه اقتران الإثارة والتقلص ، أو مدى سرعة تعرض مواقع الارتباط على الأكتين بمجرد تعرضها لأيونات الكالسيوم (Ca ++) وحركة رؤوس الميوسين. سيتأثر معدل تكوين النتوءات داخل الألياف العضلية بعملية التمثيل الغذائي المستخدمة لتجديد ATP اللازم للتقلص. عند الجمع ، فإن العتبات النسبية وسرعة الارتعاش وعملية التمثيل الغذائي لتجديد ATP تعطي الأساس المنطقي لكيفية استمرار الوحدات الحركية التي يتم رؤيتها ضمن مبدأ الحجم والفقدان التدريجي للقوة الذي يظهر في تقلصات متساوية القياس. نظرًا لأن هذه الألياف والوحدات الصغيرة لها قدرة منخفضة على القوة ولكنها طويلة للتعب في حين أن الألياف الأكبر والوحدات التي لديها قدرة عالية على القوة ولكنها سريعة التعب. وبالتالي يتم تجنيد العضلات الهيكلية لتوفير القوة للحركة مع الألياف الأصغر والوحدة التي يتم تجنيدها باستمرار ويتم تجنيد العضلات الأكبر بشكل تدريجي بشكل انتقائي ومتقطع لتلبية متطلبات النشاط ونسبة إلى مستوى التعب ، انظر الشكل 6.

الشكل 6. وصف العلاقة بين تجنيد الألياف العضلية بالنسبة لإنتاج القوة القصوى (٪ 1RM) ووقت التعب.

هناك جوانب رئيسية للردود التي لوحظت فيما يتعلق بدراسات فريق الإدارة البيئية. أولاً ، غالبًا ما توجد علاقة تظهر أن الرجال قادرون على إنتاج قوة أكبر من النساء. يعتمد هذا الاختلاف بين الجنسين على أ) الكتلة العضلية الأكبر التي يميل الرجال إلى مقارنتها بالنساء ، و ب) المستوى الأساسي لهرمون التستوستيرون واستجابة التستوستيرون المتكاملة لفترات المجهود التي تؤدي إلى إثارة أكبر للعضلات. ثانيًا ، إن المشاركة المعرفية التي تتحكم في تجنيد العضلات الهيكلية تعني أن تغيير المشاركة المعرفية (أو التشجيع) لتطوير قوة العضلات الهيكلية سوف يعدل. على هذا النحو ، يمكن تعديل نشاط مخطط كهربية العضل وتطور القوة ووقت التعب حيث يكون التعب هو أي انخفاض في قدرة القوة عبر العضلات من مستوى القوة الناتجة في بداية الانقباض المستمر. يعتمد هذا التعب في الانقباض على عدة جوانب من تشريح العضلات وعلم وظائف الأعضاء. لا يوجد سوى تركيز محدود من ATP داخل العضلات الهيكلية للجسم (يكفي لأداء أقل من بضع ثوانٍ من الأنشطة الخلوية) وحيث أن ATP مطلوب للحفاظ على طاقة تقلص العضلات ، يجب تجديده ، بغض النظر عن النوع من وحدة المحرك التي يتم تجنيدها. يبدأ باستخدام مسار ATP-cP ثم يتطور إلى تقويض الجزيئات لتوفير الطاقة المجانية المطلوبة لتجديد ATP للخلية. في اللحظة التي تتغير فيها العضلات الهيكلية إلى استخدام الهدم لتجديد ATP ، دخلت العضلات في التعب (حيث يوجد تأخير في دورة ATP للسماح باستمرار تقلص العضلات). يستمر هذا الانخفاض في قدرة القوة مع استمرار المسارات التقويضية لعلم الطاقة في ما يسمى المسارات الهوائية. هذا ليس بسبب تراكم النفايات الأيضية & ولكن بدلاً من ذلك بسبب الألياف الأصغر التي يتم تجنيدها لإنتاج القوة ، انظر الشكل 6. نظرًا لأن المسارات الهوائية تتطلب تركيزًا عاليًا من الأكسجين داخل الخلية ، يجب أن تظل ألياف العضلات الهوائية قريبة نسبيًا من الشعيرات الدموية داخل العضلات الهيكلية وبالتالي يكون لها CSA محدود. نظرًا لوجود عدد أقل من CSA ، فإن هذه الأنواع من الألياف تتمتع بقدرة قوة أقل من الألياف الكبيرة التي تم تجنيدها عند المستوى الأقصى لإنتاج القوة مما أدى إلى انخفاض تدريجي في القوة من الحد الأقصى الذي يمكن رؤيته في الانقباضات المستمرة و ldquoisometric & rdquo. إلى جانب قضية تجديد ATP هذه ، تأتي فكرة التوظيف المعرفي (أي المحرك المركزي) والانسحاب المعرفي من التمرين (أي التعب المركزي). عند إجراء تقلصات مستمرة ، تركز هذه القضايا المركزية على الإحساس بالرغبة في القيام بالنشاط. يعود الإرهاق المركزي إلى عدة عوامل: التغيرات في مورفولوجيا العضلات (التلف الجزئي من الانكماش) ​​، وتراكم الحرارة داخل العضلات (نتيجة ثانوية لعمليات التمثيل الغذائي لا تكون فعالة بنسبة 100٪) ، أو حتى الملل. لا يرجع ذلك إلى ما ينسبه بعض النص إلى تراكم المستقلبات (معظمهم يناقش اللاكتات ، الذي يتم نقله من الألياف ونقله إلى الأنسجة الأخرى) أو تقييد تدفق الدم (الذي يحدث ولكن فقط بعد انقباض متساوي القياس مطول للغاية ) ، الشكل 7. الأهم من ذلك ، عندما يكون هناك كفاءة ذاتية عالية ، أو دافع خارجي للمجهود ، فإن المحرك المركزي سوف يتجاوز العديد من الإشارات المحيطية التي من شأنها أن تؤدي عادةً إلى التعب المركزي وتسمح بالتقلص المستمر لفترات طويلة عند مستويات مرتفعة بشكل معتدل من النقطة التي يلاحظ فيها التعب أولاً .

الشكل 7. ردود الفعل التي تبدأ بتثبيط العضلات مما يؤدي إلى ظهور التعب من خلال تقليل تنشيط وتجنيد العضلات بسبب تراكم النفايات الأيضية والتلف داخل الخلايا وتغيير درجة الحرارة بعد تقلص العضلات المستمر.

مقارنة القوة
إلى جانب فحص التغيرات في القوة التي تحدث أثناء الانقباضات المستمرة ، يمكننا أيضًا استخدام تقلصات متساوية القياس لمقارنة القوة بين الأفراد. في هذه الحالة ، سوف ندرس كيف يمكن أن تختلف قوة الانقباضات بناءً على استخدام الطرف (أي اليد المهيمنة مقابل اليد غير المهيمنة) وكذلك بين الجنسين (أي الذكور مقابل الإناث). في هذه المقارنات ، هناك العديد من مفاهيم فسيولوجيا العضلات التي من المهم تذكرها. يتعلق أولها بمفهوم S.A.I.D. (تكيفات محددة للطلبات المفروضة) والتكيفات العضلية التي ستحدث مع زيادة الاستخدام. بناءً على هذا المبدأ ، كلما استخدمنا في كثير من الأحيان عضلة أو نمط تجنيد داخل العضلات ، كنا أكثر كفاءة في تجنيد العضلات وكلما زاد حجم العضلة (تضخم). على هذا النحو ، كلما زاد استخدام العضلات ، زادت قدرة العضلات على العمل والقوة. لذلك ، قد يتوقع المرء أن يتم تجنيد اليد المهيمنة بشكل أكثر كفاءة من اليد غير المهيمنة في تحليل قوة قبضة اليد مما يؤدي إلى انخفاض تسجيلات EMG عند نفس مستوى القوة نسبيًا في اليد غير المهيمنة. ثانيًا ، هناك اختلافات بين الجنسين في مناطق المقطع العرضي للعضلات ناتجة عن الآثار المتبقية لمستويات أعلى من هرمون التستوستيرون. على هذا النحو ، يميل الذكور إلى أن تكون لديهم قدرة أكبر على القوة الكامنة من الإناث. لوحظت هذه الفروق بين الجنسين في نقاط القوة المعيارية للقبضة المستخدمة لتحديد جوانب اللياقة البدنية للأفراد. بالإضافة إلى ذلك ، باستخدام هذه المعايير ، يمكننا أيضًا تصنيف مدى مقارنة الفرد بالمجموعة بأكملها ، الجدول 1. حيث ترتبط قبضة اليد السفلية (على سبيل المثال & ldquoweaker & rdquo) بضعف اللياقة العضلية الهيكلية وترتبط بقضايا الحالة الصحية المرتبطة بالسمنة الزائدة. من خلالها يمكن للمرء تقييم وتحديد جانب واحد من لياقتهم النسبية العامة. ضمن هذه القيم المعيارية ، يمكن رؤية الجوانب الديموغرافية الثانوية لفيزيولوجيا العضلات ، حيث تقل قوة القبضة (جنبًا إلى جنب مع اللياقة العضلية الهيكلية الكلية) مع تقدم العمر. تشير الدراسات إلى أنه بين الرجال ، تم الوصول إلى قيم الذروة البالغة 49 & ndash52 كجم / سم 2 في العقد الرابع من العمر ، بينما تظهر الإناث قيم الذروة البالغة 31 كجم / سم 2 في العقد الثالث إلى الرابع. حيث يمكن أن تُعزى هذه الاختلافات الديموغرافية إلى قسيم عضلي وكتلة العضلات CSA ، واستخدام وإلغاء استخدام الثنيات الرقمية والمتانة الكلية للإشارات الابتنائية والنمو عبر مدى الحياة. علاوة على ذلك ، استنادًا إلى الاختلافات في إشارات النمو والاستجابات للاستخدام وعدم الاستخدام ، لن يكون مفاجئًا أن نرى أولئك الذين يجهدون العضلات بانتظام (أي النشاط البدني وتجنيد العضلات) لإظهار مستويات أعلى من القوة ، S.A.I.D. تكيفات المبدأ ، نسبة إلى تلك العضلات الأقل تجنيدًا بانتظام.

الجدول 1. قوة القبضة (كجم / سم 2) معايير وتصنيفات اللياقة العضلية الهيكلية حسب العمر والجنس.


مقدمة

التعب هو عرض غير محدد شائع يعاني منه الكثير من الناس ويرتبط بالعديد من الحالات الصحية. غالبًا ما يُعرَّف الإرهاق بأنه شعور ساحق بالتعب ونقص الطاقة والشعور بالإرهاق ، ويرتبط الإرهاق بصعوبة أداء المهام التطوعية. 1 تراكم التعب ، إذا لم يتم حله ، يؤدي إلى إرهاق ، ومتلازمة التعب المزمن (CFS) ، ومتلازمة الإفراط في التدريب ، وحتى اضطرابات الغدد الصماء ، وخلل المناعة ، والأمراض العضوية وتهديد صحة الإنسان.

هناك العديد من طرق تصنيف التعب المختلفة. حسب مدته ، يمكن تصنيف التعب إلى إجهاد حاد وإرهاق مزمن. يمكن تخفيف التعب الحاد سريعًا عن طريق الراحة أو تغييرات نمط الحياة ، في حين أن التعب المزمن هو حالة تُعرَّف على أنها إرهاق متواصل دائم و gtmonths لا يمكن تخفيفه بالراحة. يمكن أيضًا تصنيف التعب 2 ، 3 ، 4 على أنه إجهاد عقلي ، والذي يشير إلى الجوانب المعرفية أو الإدراكية للتعب ، والتعب البدني ، والذي يشير إلى أداء النظام الحركي. 1

يُعرَّف إجهاد العضلات بأنه انخفاض في القوة القصوى أو إنتاج الطاقة استجابةً للنشاط الانقباضي. 5 يمكن أن تنشأ على مستويات مختلفة من المسار الحركي وعادة ما تنقسم إلى مكونات مركزية ومحيطية. ينتج التعب المحيطي عن تغيرات في الموصل العصبي العضلي أو بعيدًا عنه. ينشأ التعب المركزي من الجهاز العصبي المركزي (CNS) ، مما يقلل من الدافع العصبي للعضلات. 5 ، 6 إرهاق العضلات هو ظاهرة شائعة تحد من الأداء الرياضي وغيرها من الأنشطة الشاقة أو الطويلة. كما أنه يزيد ويقيد الحياة اليومية في ظل ظروف مرضية مختلفة ، بما في ذلك الاضطرابات العصبية والعضلية والقلب والأوعية الدموية ، فضلاً عن الشيخوخة والضعف. تركز هذه المراجعة بشكل أساسي على إجهاد العضلات ، لا سيما أثناء التمرين المكثف ، لتوفير الفهم الأساسي والعلاجات المحتملة لإرهاق العضلات.


الملخص

لقد افترضنا أن حزم الألياف العضلية تنتج وسيطًا من الأكسجين التفاعلي وأن الأنواع المؤكسدة التفاعلية تساهم في إجهاد العضلات في المختبر. تم تركيب حزم الألياف من الحجاب الحاجز للجرذان في غرف تحتوي على محلول كريبس رينجر. في دراسات حركية الأكسدة داخل الخلايا ، تم تحميل الحزم بـ 2 ′ ، 7′-dichlorofluorescin ، وهو فلوروكروم ينبعث عند 520 نانومتر عند قياس الانبعاثات المؤكسدة باستخدام مجهر مضان. زادت الانبعاثات من العضلات غير المحفزة بمرور الوقت (P & lt 0.001). تم إبطاء تراكم التألق بإضافة الكاتلاز (P & lt 0.001) أو ديسموتاز الفائق (P & lt 0.001) وتم تسريعه عن طريق الانقباض العضلي المتكرر (P & lt 0.05). لتحديد تأثيرات الأوكسجين التفاعلي الوسطي على التعب ، تم تحفيز الحزم المنعشة على الانقباض متساوي القياس تم قياس القوة. تم فحص الكاتلاز ، والأكسيد الفائق ، وثنائي ميثيل سلفوكسيد للتأثيرات على التعب منخفض وعالي التردد. مثبطت مضادات الأكسدة التعب منخفض التردد [بعد 5 دقائق من الانقباضات المتكررة ، كانت القوة عند 30 هرتز أكبر بنسبة 20٪ من السيطرة (P & lt 0.015)] وزادت من تنوع التعب عند 30 هرتز (P & lt 0.03). لم تغير مضادات الأكسدة التعب عالي التردد (200 هرتز). نستنتج أن 1) حزم ألياف الحجاب الحاجز تنتج وسيط أكسجين تفاعلي ، بما في ذلك O2-. و H2O2 2) يزيد الانقباض العضلي من مستويات الأكسدة داخل الخلايا و 3) تعمل مركبات الأكسجين التفاعلية على تعزيز التعب منخفض التردد في هذا المستحضر.


تنشيط عضلات الهيكل العظمي

يتم التحكم في تقلص العضلات الهيكلية عن طريق الجهاز العصبي. تُظهر اللبؤة المحتضرة (نقش آشوري يعود تاريخه إلى حوالي 650 قبل الميلاد وتم توفيره من خلال مجاملة أمناء المتحف البريطاني) هذا بوضوح. أدت إصابة الحبل الشوكي إلى إصابة الساقين الخلفيتين بالشلل.

في هذا الصدد ، تختلف العضلات الهيكلية عن العضلات الملساء والقلبية. يمكن أن تنقبض كل من عضلات القلب والعضلات الملساء دون تحفيز من قبل الجهاز العصبي. تؤدي أعصاب الفرع اللاإرادي للجهاز العصبي إلى عضلات ملساء وعضلة قلبية ، ولكن تأثيرها هو تعديل معدل و / أو قوة الانقباض.


ما هي أسباب وأعراض إجهاد العضلات؟

فيما يتعلق بما يسبب إجهاد العضلات ، هناك عدد من العوامل الفيزيائية والبيئية والكيميائية الحيوية والغذائية المعنية. يقترح بعض خبراء علم وظائف الأعضاء أن فشل الجهاز العصبي في التواصل مع الأنسجة العضلية أو مشاكل في عمليات التمثيل الغذائي هي أسباب إجهاد العضلات.

هنا & rsquos نظرة أكثر تحديدًا على ما نعرفه عن أسباب إجهاد العضلات:

حمض اللاكتيك: يتم إطلاق هذا الحمض أثناء المجهود البدني واستخدامه كطاقة. عندما يستخدم الجسم كل اللاكتات التي يمكنه تحملها ، يتم تخزين اللاكتات المتبقية في العضلات ، مما يؤدي إلى زيادة الحموضة في العضلات. تسبب هذه الحموضة آلامًا في العضلات ووجعًا وتشنجات وتشنجات. يمكن أن يتراكم حمض اللاكتيك عند حدوث عملية تسمى التنفس اللاهوائي. يحدث هذا عندما يتم استخدام الأكسجين وينخفض ​​إلى النقطة التي تبدأ فيها الخلايا بالتنفس اللاهوائي.

نقص المعادن: المعادن والفيتامينات والإلكتروليتات ضرورية لوظيفة العضلات ، ولكن إذا كان الشخص يعاني من نقص في المعادن مثل البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم ، بالإضافة إلى العناصر الغذائية الهامة الأخرى ، فقد يؤدي ذلك إلى إجهاد العضلات وتشنجاتها. هذا هو السبب في أن مصادر الطعام الكامل والمشروبات ، وكذلك المكملات الغذائية ، مهمة جدًا للرياضيين.

عدم التسخين: السبب الأكثر شيوعًا للإرهاق والوجع العضلي هو عدم الإحماء بشكل صحيح قبل النشاط البدني. يمكن أن يؤدي المجهود البدني المفاجئ إلى صدمة العضلات لأنها كانت في حالة راحة. عن طريق الإحماء بلطف ، ترسل إشارة تحذير للعضلات ، وتزيد من تدفق الدم ، وتزيد من مستويات الأكسجين.

انخفاض النشاط: قد يشعر بعض الناس بنقص الطاقة ويجدون صعوبة في إنهاء الأنشطة. قد يكون هذا النوع من ضعف العضلات بسبب عدم كفاية تدفق الدم إلى الأطراف. لاحظ أن هذا قد يكون علامة على ضغط دم مرتفع أو حالة قلبية أيضًا.

الوهن العضلي الشديد (MG): وهو اضطراب عصبي عضلي يؤدي إلى ضعف في عضلات الهيكل العظمي. يحدث الوهن العضلي الوبيل عندما يضعف الاتصال بين الخلايا العصبية والعضلات. إنها حالة نادرة تصيب 14 إلى 20 من كل 100.000 أمريكي.

هناك علامات وأعراض مختلفة لتعب العضلات. الشكوى الأكثر شيوعًا للمصابين هي الضعف. يصفه الكثير من الناس بأنه شعور كما لو أن أرجلهم مصنوعة من السباغيتي. يقول الآخرون ببساطة إنهم يشعرون أنهم يستطيعون & rsquot دعم وزنهم بعد الآن. تشمل أعراض إرهاق العضلات أيضًا الارتعاش أو الرجيج الناجم عن إشارات النبضات العصبية المرسلة من الدماغ. يمكن أن يكون ضعف القبضة أو الارتعاش من أعراض إجهاد العضلات. في كثير من الحالات ، يعتبر ضعف القبضة و / أو الارتعاش علامة على أنك دفعت عضلاتك بعيدًا.

عندما يتعلق الأمر بالوهن العضلي الوبيل ، فهناك بعض العلامات والأعراض التي يجب البحث عنها بما في ذلك ما يلي: ضعف ، صعوبة في الكلام والمشي ، صعوبة في التنفس ، صعوبة في البلع أو المضغ ، رؤية مزدوجة, تدلي الجفونوشلل الوجه.

عادة ما يرتبط الوهن العضلي الوبيل بمشكلة في المناعة الذاتية. تحدث اضطرابات المناعة الذاتية عندما يبدأ جهازك المناعي في مهاجمة الأنسجة السليمة. في حالة MG ، تبدأ الأجسام المضادة ، وهي بروتينات تهاجم المواد الضارة في الجسم ، في مهاجمة مادة ناقل عصبي تسمى أستيل كولين. هذه المادة حيوية للتواصل بين الخلايا العصبية والعضلات. بينما يمكننا أن نقول على وجه اليقين سبب حدوث ذلك لبعض الأشخاص ، فإن الخبراء في جمعية ضمور العضلات لديهم نظرية مفادها أن البروتينات الفيروسية أو البكتيرية قد تدفع الجسم لمهاجمة الأسيتيل كولين.

نظرًا لأن الإرهاق العضلي قد يكون ناتجًا عن مجموعة متنوعة من العوامل ، فإن فهم هذه العوامل يمكن أن يساعد في تحديد صحتك البدنية العامة. نظرًا لأن التعب العضلي قد يكون أيضًا أحد أعراض المرض ، فإن معرفة كل العلامات يمكن أن يكون مفيدًا حقًا.


4. مناقشة

على حد علمنا ، هذه هي الدراسة الأولى للتحقيق في آثار نقص الأكسجة الحاد مع التعب على التأخر الكهروميكانيكي للعضلات الهيكلية. توضح النتائج أن إجهاد العضلات الناجم عن إرادتنا يؤدي إلى إطالة التأخير الكهروميكانيكي المستحث كهربائيًا بسبب زيادة الكمون الميكانيكي (EMDMF) ، مما يعكس التغيير في المكون المرن المتسلسل للوحدة العضلية الوترية. المسار الزمني للمكوِّن الكهروكيميائي لانقباض العضلات ، والإثارة ، والكمون اقتران الانقباض (EMDE-M) ، لم يتغير بسبب التعب. لم يكن لنقص الأكسجة الحاد في عزلة أو عندما يقترن بالتعب أي تأثير على التأخير الكهروميكانيكي الكلي أو اقتران الإثارة والتقلص أو الكمون الميكانيكي. في المقابل ، كان للتاريخ الانقباضي السابق للعضلة تأثير ملحوظ على EMDTOT، مع تقوية العضلات مما أدى إلى انخفاض كبير في EMDTOT نتيجة لتقصير كل من EMDE-M و EMDMF. توفر هذه البيانات مزيدًا من المعلومات حول الآليات المرتبطة بإرهاق العضلات وتأثيرات نقص الأكسجة الحاد على الانقباض.

لأسباب عملية مرتبطة بتصميم الدراسة ، تمت دراسة آثار التعب والإرهاق مع نقص الأكسجة الحاد بشكل منفصل. لكل موضوع ، تم قياس EMD ومكوناته عند خط الأساس في ظل ظروف طبيعية في كلا الساقين ، مع تعرض إحدى الساقين للإرهاق في حالة تأكسج الدم متبوعًا بتعرض الساق الأخرى لنقص الأكسجة أثناء الراحة ثم تمرين مرهق في نقص الأكسجة. لقد ثبت سابقًا أن التعب المسبق لعضلة على جانب واحد من الجسم يؤدي إلى انخفاض في أداء التمرين والإرهاق الذي يقاس عند الإرهاق في العضلة المقابلة المتجانسة (Amann et al.، 2013 Martin & Rattey، 2007). من المهم أن نعترف ، مع ذلك ، أن البروتوكولات المستخدمة في مثل هذه الدراسات بدأت ممارسة في الطرف المقابل مباشرة بعد توقف التمرين في الطرف الأول. في الدراسة الحالية ، بدأت القياسات في الطرف المقابل فقط بعد أن استراح الشخص لمدة 20 دقيقة على الأقل بعد النوبة الأولى من التمرين المرهق ولم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في القوة والتأخير الكهروميكانيكي وسعة EMG ووقت التعب بين الضابطة والساقين التجريبية في ظل ظروف معيارية أساسية. لذلك من غير المحتمل أن يكون هناك أي آثار "متقاطعة" كبيرة للإرهاق الموجود مسبقًا بين الأطراف والتي من شأنها أن تؤثر على النتائج التي تم الحصول عليها.

تم استخدام الانقباضات الإرادية المتقطعة (5 ثوانٍ تشغيل ، 3 ثوانٍ) عند 60 ٪ من قوة MVC للحث على إجهاد العضلات بنجاح كما يتضح من الانخفاض الكبير في قوة نشل AD تحت كل من الظروف السامة ونقص الأكسجة. على الرغم من أن الانقباضات التي يتم إجراؤها عند 60٪ من MVC تؤدي إلى درجة من تقييد تدفق الدم ونقص تروية الدم ، فإن مرحلة الاسترخاء الثلاثية المتداخلة تعيد تدفق الدم وتمكن من تقييم آثار نقص الأكسجين المستمر جنبًا إلى جنب مع التعب على EMD (Lutjemeier et al. ، 2008 McNeil et al.، 2015). تم إحداث مستويات مماثلة من التعب في نورموكسيا ونقص الأكسجة ولم يكن هناك فرق معتد به إحصائيًا في حجم التغيير في قوة نشل AD بين الظروف.

في الدراسة الحالية ، الزيادة في EMDTOT نتج التعب العضلي التالي عن الزيادات في زمن انتقال اقتران الإثارة والتقلص. على الرغم من زيادة عددية صغيرة في EMDE-M لوحظ ، لم يكن هذا ذو دلالة إحصائية. الدراسات السابقة التي أبلغت عن زيادات في كل من EMDE-M و EMDMF (Ce et al.، 2013 Ce et al.، 2017 Smith et al.، 2017a، b) ، والتي تُعزى إلى الفشل في اقتران الانقباض والإثارة والتخفيضات المرتبطة بالإرهاق في صلابة وحدة العضلات والأوتار ، على التوالي. هذه الاختلافات في حجم التغيير في EMDE-M قد تعكس استخدام المناورات الإرادية عند تقييم EMD في الدراسات السابقة. على الرغم من استخدام المناورات الإرادية لتقييم EMD (Ce et al. ، 2013 Ce et al. ، 2017 Smith et al. ، 2017a ، b) (Smith et al. ، 2017a ، b) تم اقتراحها لتعكس بشكل أفضل المسار الزمني للأحداث أثناء الحركة الطبيعية (هوبكنز ، فيلاند ، وهنتر ، 2007) ، ينتج عنه قيم EMD أطول بشكل ملحوظ مقارنة بالاستجابات المستثارة (هوبكنز وآخرون ، 2007) ، مع تأثير أكبر للعضلات ونمط توظيف الوحدة الحركية (هوبكنز وآخرون). . ، 2007 Mora ، Quinteiro-Blondin ، & Perot ، 2003). أظهرت النمذجة الرياضية أنه أثناء الانقباضات الإرادية ، فإن التحكم العصبي هو العامل الرئيسي الذي يحدد EMD (Schmid، Klotz، Siebert، & Rohrle، 2019). لذا فإن نتائج هذه الدراسات تعكس التغيرات التي تحدث ليس فقط في العضلات المحيطية ولكن أيضًا في الجهاز العصبي المركزي (CNS). كان هذا ذا أهمية خاصة في الدراسة الحالية بسبب تأثيرات نقص الأكسجة الحاد على نمط التوظيف الحركي وبالتالي EMD أثناء المناورات الإرادية (Amann & Calbet ، 2008). يتجنب الاستخدام الحالي للاستجابات المستحثة كهربائيًا قيود التحديد الدقيق لبداية الانكماش المستحث إراديًا عند تحديد EMD وكذلك التخلص من تأثيرات القيادة المركزية للمحرك على توظيف وحدة المحرك (هوبكنز وآخرون ، 2007 مورا وآخرون ، 2003 ) مع الحفاظ على عمليات تقلص العضلات التي تبدأ عند التقاطع العصبي العضلي

Studies employing evoked contractions to remove the influence of the central nervous system on EMD have also reported increases in both EMDE-M and EMDM-F during fatigue (Ce et al., 2017 Rampichini et al., 2014 ). Such differences may, however, reflect the different experimental approaches used to produce muscle fatigue. Rampichini et al. ( 2014 ) and Ce et al. ( 2017 ) applied transcutaneous electrical stimulation with a long duty cycle and short rest phase (12 blocks, 9s on, 1 s off) which unlike volitional contractions only recruits a portion of the muscle and yields a non-specific pattern of motor unit recruitment (Maffiuletti, 2010 Vanderthommen & Duchateau, 2007 ). Such approaches to induce fatigue may have, therefore, resulted in excitation–contraction failure in only part of the muscle, which may also explain the slightly longer values for EMDE-M and hence EMDTOT observed in these previous studies. It is worthy of note, however, that the mean (SD) increases in EMG–MMG latency observed by Ce et al. ( 2017 ) were small, changing from 11.2 ± 0.6 to 12.4 ± 0.9 ms, equivalent to approximately a 10% increase.

The present study examined the effects of hypoxia and fatigue on electromechanical delay and its components in a relatively small sample of both men and women. Sözen et al. ( 2019 ) have recently reported significantly longer EMDM-F and EMDTOT in women compared to men. This slower force transmission in women was attributed to the mechanical component of EMDTOT and differences in muscle tendon stiffness, potentially due to the impact of oestrogenic hormones on collagen synthesis. In the current study, each subject acted as their own control, such that the sex of individual subjects was not a confounder of the results obtained. It would be of interest, however, to confirm our results in a substantially larger dataset, which would potentially also allow comparisons between men and women regarding the magnitude of change in response to fatigue and hypoxia.

The effect of potentiation on both EMDE-M and EMDM-F has not been described previously (Yavuz, Sendemir-Urkmez, & Turker, 2010 ). Potentiation is defined as the influence of the prior contractile history of a muscle on the mechanical performance of subsequent muscle contractions such that the peak torque of an isometric twitch transiently increased after a brief maximum voluntary contraction (Vandervoort, Quinlan, & McComas, 1983 ). In the current study, twitch potentiation induced by a MVC manoeuvre resulted in significant increases in twitch forces and significant decreases in EMDTOT, EMDE-M and EMDM-F when compared to the unpotentiated, rested state in both legs at baseline under normoxic conditions. The mechanism of potentiation is thought to be due to the phosphorylation of myosin regulatory light chains, which results in increased sensitivity of the contractile proteins to calcium released from the sarcoplasmic reticulum enhancing the subsequent contractile response (Grange, Vandenboom, & Houston, 1993 ). The enhanced mechanical performance due to increased Ca 2+ sensitivity is consistent with reduced excitation–contraction coupling and mechanical latency and highlights the importance of taking prior contractile history of the muscle into consideration in study design and data interpretation.

While this and previous studies have shown significant effects of muscle fatigue on EMD, there are few data available about the effects of acute hypoxia alone or combined with fatigue on electromechanical delay and its electrochemical and mechanical components (Taylor et al., 1997 ). Taylor et al. ( 1997 ) observed a significant increase in volitionally evoked EMDTOT in eight male subjects following fatiguing exercise in severe, acute hypoxia, the levels of which ( 62%, = 0.116), were greater than those used in the current study. Although increases in EMDTOT were reported, EMD was not divided into its constituent components. In addition, the effect of hypoxia in the unfatigued state was not assessed and because volitionally evoked responses were employed, the influence of hypoxia on the CNS and motor unit recruitment strategy could not be excluded. In contrast, Szubski et al. ( 2007 ) reported no significant effects of moderate/severe acute hypoxia ( 75%, 0.12) on M wave amplitude while Garner et al. ( 1990 ) and Degens et al. ( 2006 ) reported no significant change in muscle contraction time using electrically evoked isometric contractions during both chronic severe ( = 43 mmHg) and acute moderate/severe ( 79.9%, = 0.12) hypoxia respectively. It is of interest to note, however, that both Garner et al. ( 1990 ) and Degens et al. ( 2006 ) observed small, non-significant increases in contraction time during hypoxic exposure.

The current study showed a small but significant increase in EMDTOT during moderate hypoxia ( 85%, 0.125) resulting from increases in mechanical latency (EMDM-F) only no change in excitation–contraction coupling latency was observed. No difference in percentage change from baseline in EMDTOT, EMDE-M and EMDM-F between normoxic and hypoxic fatigue conditions indicated that hypoxia itself did not accentuate the effects of fatigue on electromechanical delay. Overall these data suggest that processes underlying excitation–contraction coupling including action potential transmission, Ca 2+ release and cross bridge formation are unaffected by acute moderate hypoxia في الجسم الحي.

Although effects of hypoxia on SR Ca 2+ handling, ryanodine receptor and mitochondrial function (O'Leary & O'Halloran, 2016 Perrey & Rupp, 2009 ) cannot be discounted, the absence of any significant change in AD muscle force following exposure to hypoxia at rest would suggest that the small but significant increase in mechanical latency (EMDM-F) observed in the current study during acute hypoxia at rest may be central in origin and related to change in the tone of the musculotendinous unit. Acute hypoxia may affect central motor drive directly or via changes in sensorimotor control with mechanisms including intrinsic properties of the neurons, afferent input to the motoneurons, neuromodulators and sympathetic nerve activity (Amann & Kayser, 2009 ). Torres-Peralta et al. ( 2014 ) showed altered patterns of muscle recruitment and reduced muscle activation in severe acute hypoxia ( = 0.108 mmHg) compared to normoxia at the same relative exercise intensity even at low exercise intensities. Interestingly, McKeown, Simmonds, & Kavanagh ( 2019 ) have recently shown both increased and decreased motor unit firing in the biceps brachii in response to acute hypoxia ( 80%) which was related to the speed of desaturation in individual subjects during hypoxia, suggesting distinct intersubject variability in response to hypoxia.

In conclusion, these data indicate that acute hypoxia, in isolation or in combination with fatigue, had no effect on the electrochemical (EMG to MMG) latency associated with muscle contraction elicited by supramaximal electrical motor nerve stimulation. Although muscle fatigue resulted in lengthening of the mechanical (MMG to force) component of electromechanical delay, reflecting alteration in muscle–tendon unit stiffness, the absence of an effect on electrochemical (EMG to MMG) latency, suggests fatigue has little effect on the excitation–contraction coupling element of muscle contraction. Potentiation significantly increased both electrochemical and mechanical latencies and therefore such influences should be considered in the context of study design and data interpretation. These data provide greater insight into the effects of acute hypoxia and fatigue on the mechanisms of muscle contraction في الجسم الحي.


Muscles

Two of these kinds—skeletal and smooth—are part of the musculoskeletal system.

Skeletal muscle is what most people think of as muscle, the type that can be contracted to move the various parts of the body. Skeletal muscles are bundles of contractile fibers that are organized in a regular pattern, so that under a microscope they appear as stripes (hence, they are also called striped or striated muscles). Skeletal muscles vary in their speeds of contraction. Skeletal muscles, which are responsible for posture and movement, are attached to bones and arranged in opposing groups around joints. For example, muscles that bend the elbow (biceps) are countered by muscles that straighten it (triceps). These countering movements are balanced. The balance makes movements smooth, which helps prevent damage to the musculoskeletal system. Skeletal muscles are controlled by the brain and are considered voluntary muscles because they operate with a person's conscious control. The size and strength of skeletal muscles are maintained or increased by regular exercise. In addition, growth hormone and testosterone help muscles grow in childhood and maintain their size in adulthood.


Function of Skeletal Muscle

When you want to move your arm, your brain sends a nervous signal through your nerves. The simple act of raising your arm requires many muscles, so the signal is sent down many nerves to many muscles. Each skeletal muscle receives the nervous impulse at neuromuscular junctions. These are places where nerves can stimulate an impulse in a muscle cell. The impulse travels down channels in the sarcolemma, the plasma membrane of skeletal muscle cells. At certain places in the membrane, there are channels that lead inside the cell. These transverse tubules carry the nervous impulse inside the cell. The impulse releases calcium ions from a specialized endoplasmic reticulum, the sarcoplasmic reticulum. These calcium ions active troponin to release from tropomyosin. Tropomyosin can then shift position, allowing the myosin heads to attach to the actin filament.

By piecing together this complicated framework of inputs and outputs, the brain can sense where the body is in space. ال الجهاز العصبي الجسدي controls these actions, and allows us to move our body in a coordinated manner. Skeletal muscle is controlled almost exclusively by the somatic nervous system, while cardiac and smooth muscle is controlled by the autonomous nervous system. This system can be easily demonstrated. Close your eyes, then clap your hands together several times. Did your hands meet? This is because your brain has been training in coordination since birth, and recognizes the specific tensions on each muscle as you swing your hands. As you clap, these inputs are monitored and adjustments are made to ensure your hands continue to make contact with each other. The same system is responsible for balance, coordination, and most physical movements.


Exhaustion of skeletal muscle and ligaments - Biology

MOVEMENT and SKELETAL MUSCLE

C. Muscle - Muscle Interactions: coordination and control

D. Muscle - Bone Interactions: work

أ. fulcrum between effort (force) and load (see-saw)

أ. load between effort and fulcrum (wheelbarrow)

ب. strength, less speed and range of movement

أ. effort between load and fulcrum

ب. fast, large movements with little effort

ج. most common in the body

When you finish this unit you should be able to:

- list what is needed to provide movement of the bones

- define origin and insertion of a muscle

- identify the origin and insertion of a muscle when given the two points of attachment

- define the different roles a muscle can play: agonist, antagonist, synergist

- identify role a muscle performs when given a particular movement

- list the components of a lever system in general and their counterparts in the body

- draw a 1st, 2nd, and 3rd class lever system

- compare the advantages and differences between the three lever systems

- identify an example of each class of lever systems in the body

A. Common to all muscle types

B. Differences between muscle types

III Skeletal Muscle Structure

أ. cell: sarcolemma, striations, myofibrils, myofilaments

أ. endomysium (around fiber)

ب. perimysium (around fascicle)

ج. epimysium (around whole muscle)

B. Fascicle structure and arrangement

1. effects : motion and power

When you finish this unit you should be able to:

- identify skeletal, cardiac, and smooth muscle

1) by photo (or a slide ! )

2) by structural characteristics

3) by functional characteristics

- draw a muscle fiber and label its basic parts

- state the reason for the striated appearance, and the reason for nuclei at the periphery of the fiber

- identify and describe the organization of a muscle from fibers to fascicles to whole muscle including connective tissue wrappings

- explain how muscle can pull on bone when it never comes in direct contact with the insertion

- define neuromuscular junction and its location on a muscle fiber

- recognize and describe a parallel, a convergent, and a pennate arrangement of muscle fascicles

- discuss why a parallel arrangement is able to provide more movement

- discuss why a convergent arrangement provides less power and variety of movement

- discuss why a pennate arrangement provides less movement and more strength

- describe sphincters and their roles in the body

أ. tendinous intersections

C. Aponeuroses and linea alba

1. stabilize joint (rotator cuff)

ب. all insertions on humerus

أ. all origins on axial skeleton

ب. all insertions on scapula

أ. all insertions on humerus

1. movement (at elbow) of forearm

أ. anterior compartment flexors musculocutaneous nerve

ب. posterior compartment extensors radial nerve

أ. brachial artery ----> radial and ulnar artery

1. movement of wrist and hand

أ. anterior compartment flexors median nerve for most

ب. brachioradialis outside compartment lateral side flexor radial nerve

ج. posterior compartment extensors radial nerve

أ. anterior compartment - extensors of leg (tibia)

ب. medial compartment - adductors of femur

ج. posterior compartment - cross two joints extensor of thigh, flex leg

1. anterior compartment (extend toes, dorsiflex foot)

2. lateral compartment (plantar flex, evert foot)

3. posterior compartment (flexors)

At the end of this unit you should be able to:

- identify some surface markings on the anterior body surface

- discuss the structural arrangement of the abdominal muscles and their role in the body

- define tendon, ligament, aponeurosis

- identify on a diagram and discuss the "rotator cuff" muscles (origins, insertions, individual actions, group action),

- identify on a diagram and discuss the muscles which moor the scapula

- identify on a diagram and discuss the muscles which move the arm

- identify on a diagram and discuss the muscles which move the forearm (at the elbow)

- compare muscle of the anterior compartment of the arm and the posterior compartment of the arm

- describe the structure of the cubital fossa and the structures within it

- compare the function of muscles in the anterior and posterior compartments of the forearm

- state the general origin and insertion of muscles of the thigh

- label the three compartments of thigh muscles and state the general function of the muscles in each compartment

- label the three compartments of the leg and state general function of muscles in each compartment


شاهد الفيديو: انقباض العضلة الهيكلية (كانون الثاني 2022).