معلومة

19.3: الفيروسات - علم الأحياء


  • 19.3 أ: الفيروسات
    الفيروسات تلزم الطفيليات داخل الخلايا. ربما لا توجد خلايا في الطبيعة تفلت من الإصابة بنوع واحد أو أكثر من الفيروسات. تسمى الفيروسات التي تصيب البكتيريا بالعاثيات. خارج الخلية ، تتكون من جزيئات تسمى virions.
  • 19.3 ب: الأنفلونزا
  • 19.3 ج: φX174
    φX174 (phiX174) هو فيروس يصيب بكتيريا E. coli. ومن ثم فإن X174 هي عاثية.
  • 19.3D: الجدري
    من المؤكد أن الجدري مؤهل كواحد من أعظم آفات البشرية. لقد قتلت بانتظام 25٪ وأحيانًا ما يصل إلى 50٪ من ضحاياه. دخل الجدري إلى أوروبا حوالي القرن السادس بعد الميلاد ، وكان ينافس الطاعون في قدرته على هلاك مجموعات سكانية بأكملها. دخل الجدري إلى العالم الجديد في القرن السادس عشر ، ودمر السكان الأصليين ولعب دورًا أكبر بكثير من الأسلحة في الغزو الإسباني.
  • 19.3E: الفيروسات القهقرية
    يتكون جينوم الفيروسات القهقرية من الحمض النووي الريبي وليس الحمض النووي. HIV-1 و HIV-2 ، العوامل التي تسبب الإيدز ، من الفيروسات القهقرية.

فيروس حال الأورام

ان فيروس الورم هو فيروس يصيب بشكل مفضل الخلايا السرطانية ويقتلها. عندما يتم تدمير الخلايا السرطانية المصابة عن طريق انحلال الأورام ، فإنها تطلق جزيئات أو فيروسات فيروسية معدية جديدة للمساعدة في تدمير الورم المتبقي. [1] [2] يُعتقد أن الفيروسات الحالة للأورام لا تسبب فقط تدميرًا مباشرًا لخلايا الورم ، ولكن أيضًا لتحفيز استجابة الجهاز المناعي المضاد للورم. [3] [4]

تم إدراك إمكانات الفيروسات كعوامل مضادة للسرطان لأول مرة في أوائل القرن العشرين ، على الرغم من أن الجهود البحثية المنسقة لم تبدأ حتى الستينيات. [5] عدد من الفيروسات بما في ذلك الفيروسات الغدية ، والفيروسات الرجعية ، والحصبة ، والهربس البسيط ، وفيروس مرض نيوكاسل ، واللقس تم اختبارها سريريًا على أنها عوامل مُحللة للأورام. [6] تم تصميم معظم فيروسات حال الورم الحالية من أجل انتقائية الورم ، على الرغم من وجود أمثلة طبيعية مثل فيروس ريوفيروس وفيروس سينيكا ، [7] مما أدى إلى تجارب إكلينيكية. [8]

كان أول فيروس حال للأورام تمت الموافقة عليه من قبل وكالة تنظيمية وطنية هو الفيروس المعوي ECHO-7 غير المعدل وراثيًا ، والذي تمت الموافقة عليه في لاتفيا في عام 2004 لعلاج سرطان الجلد [9]. تمت الموافقة على الفيروس الغدي المعدل وراثيًا المسمى H101 في الصين في عام 2005 لعلاج سرطان الرأس والعنق. [10] في عام 2015 ، أصبح talimogene laherparepvec (OncoVex ، T-VEC) ، وهو فيروس حل للأورام وهو فيروس هربس بسيط معدل ، أول فيروس حال للأورام تمت الموافقة عليه للاستخدام في الولايات المتحدة والاتحاد الأوروبي ، لعلاج الحالات المتقدمة الورم الميلانيني غير القابل للجراحة. [11]


اكتشف بحث جديد أن SARS-CoV-2 (الفيروس الذي يسبب COVID-19) قفز من الخفافيش إلى البشر دون تغيير كبير

رسم تخطيطي للتاريخ التطوري المقترح لفرع nCoV والأحداث المفترضة التي أدت إلى ظهور SARS-CoV-2. الائتمان: MacLean OA ، وآخرون. (2021) ، أدى الانتقاء الطبيعي في تطور SARS-CoV-2 في الخفافيش إلى إنشاء فيروس عام وممرض بشري عالي القدرة. بلوس بيول 19 (3): e3001115. CC-BY

ما مدى احتياج SARS-CoV-2 إلى التغيير من أجل التكيف مع مضيفه البشري الجديد؟ في مقال بحثي نشر في مجلة الوصول المفتوح علم الأحياء بلوس أوضح أوسكار ماكلين ، وسبيروس ليتراس من جامعة جلاسكو ، وزملاؤهم ، أنه منذ ديسمبر 2019 ولأول 11 شهرًا من جائحة SARS-CoV-2 ، كان هناك القليل جدًا & # 8216 & # 8217 تغير جيني لوحظ في مئات الآلاف من جينومات الفيروس المتسلسلة.

الدراسة عبارة عن تعاون بين باحثين في المملكة المتحدة والولايات المتحدة وبلجيكا. تمكن المؤلفون الرئيسيون ، البروفيسور ديفيد إل روبرتسون (في مركز أبحاث الفيروسات بجامعة جلاسكو ، اسكتلندا) والبروفيسور سيرجي بوند (في معهد علم الجينوم والطب التطوري ، جامعة تمبل ، فيلادلفيا) من تحويل خبرتهم في تحليل البيانات من فيروس نقص المناعة البشرية والفيروسات الأخرى إلى SARS-CoV-2. كان إطار العمل التحليلي المتطور في Pond & # 8217s ، HyPhy ، دورًا أساسيًا في إثارة بصمات التطور المضمنة في جينومات الفيروس ويستند إلى عقود من المعرفة النظرية حول العمليات التطورية الجزيئية.

يوضح المؤلف الأول الدكتور أوسكار ماكلين ، & # 8220 هذا لا يعني أنه لم تحدث أي تغييرات ، فالطفرات التي ليس لها أهمية تطورية تتراكم و & # 8216surf & # 8217 على طول ملايين أحداث الإرسال ، كما يحدث في جميع الفيروسات. & # 8221 بعض التغييرات يمكن أن يكون له تأثير على سبيل المثال ، بديل Spike D614G الذي وجد أنه يعزز قابلية الانتقال وبعض التعديلات الأخرى لبيولوجيا الفيروس المنتشرة على جينومه. على العموم ، على الرغم من ذلك ، هيمنت العمليات التطورية & # 8216 # 8217. يضيف ماكلين ، & # 8220 ، يمكن أن يُعزى هذا الركود إلى الطبيعة الحساسة للغاية للبشر لهذا العامل الممرض الجديد ، مع ضغوط محدودة من مناعة السكان ، ونقص الاحتواء ، مما يؤدي إلى نمو أسي يجعل كل فيروس تقريبًا فائزًا. & # 8221

تعليقات البركة ، & # 8220 ما & # 8217s كان مفاجئًا للغاية هو مدى انتقال SARS-CoV-2 منذ البداية. عادةً ما تستغرق الفيروسات التي تقفز إلى نوع مضيف جديد بعض الوقت لاكتساب تكيفات لتكون قادرة على الانتشار مثل SARS-CoV-2 ، ومعظمها لا يتجاوز تلك المرحلة أبدًا ، مما يؤدي إلى انتشار مسدود أو تفشي موضعي. & # 8221

من خلال دراسة العمليات الطفرية لـ SARS-CoV-2 والفيروسات الساربيك ذات الصلة (مجموعة فيروسات SARS-CoV-2 تنتمي إلى الخفافيش والبانجولين) ، وجد المؤلفون دليلًا على حدوث تغيير كبير إلى حد ما ، ولكن كل ذلك قبل ظهور SARS-CoV- 2 في البشر. هذا يعني أن الطبيعة & # 8216generalist & # 8217 للعديد من فيروسات كورونا ومنشآتها الواضحة للقفز بين المضيفين ، شبعت SARS-CoV-2 بقدرة جاهزة لإصابة البشر والثدييات الأخرى ، ولكن هذه الخصائص ربما تطورت في الخفافيش قبل انتشارها إلى البشر.

يضيف Spyros Lytras المؤلف الأول المشترك وطالب الدكتوراه ، & # 8220 ومن المثير للاهتمام ، أن أحد فيروسات الخفافيش الأقرب ، RmYN02 ، لديه بنية جينية مثيرة للفضول مكونة من مقاطع تشبه فيروس SARS-CoV-2 وفيروس الخفافيش. تحمل مادتها الوراثية كلاً من توقيعات التركيب المميزة (المرتبطة بعمل المناعة المضادة للفيروسات المضيفة) ، مما يدعم هذا التغيير في الوتيرة التطورية التي حدثت في الخفافيش دون الحاجة إلى أنواع حيوانية وسيطة. & # 8221

تعليقات روبرتسون ، & # 8220 السبب وراء & # 8216 تبديل التروس & # 8217 من SARS-CoV-2 من حيث معدل تطوره المتزايد في نهاية عام 2020 ، المرتبط بالسلالات الأكثر تحورًا بشكل كبير ، هو أن المظهر المناعي لـ لقد تغير عدد السكان. & # 8221 كان الفيروس قرب نهاية عام 2020 على اتصال بشكل متزايد مع مناعة المضيف الحالية حيث أن أعداد المصابين سابقًا أصبحت مرتفعة الآن. سيحدد هذا المتغيرات التي يمكنها تفادي بعض استجابة المضيف. إلى جانب التهرب من المناعة في حالات العدوى طويلة الأمد في الحالات المزمنة (على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة) ، تزيد هذه الضغوط الانتقائية الجديدة من عدد متحولات الفيروس الهامة.

من المهم أن نقدر أن SARS-CoV-2 لا يزال فيروسًا حادًا ، يتم تطهيره من خلال الاستجابة المناعية في الغالبية العظمى من الإصابات. ومع ذلك ، فإنه يتحرك الآن بشكل أسرع من متغير يناير 2020 المستخدم في جميع اللقاحات الحالية لرفع المناعة الوقائية. ستستمر اللقاحات الحالية في العمل ضد معظم المتغيرات المتداولة ولكن كلما مر الوقت ، وكلما زاد الفرق بين عدد الأشخاص الذين تم تطعيمهم وغير الملقحين ، زادت فرصة الهروب من اللقاح. يضيف روبرتسون ، & # 8220 كان السباق الأول لتطوير لقاح. السباق الآن هو تلقيح سكان العالم بأسرع وقت ممكن. & # 8221

المرجع: & # 8220 أدى الانتقاء الطبيعي في تطور SARS-CoV-2 في الخفافيش إلى إنشاء فيروسات عامة وممرض بشري عالي القدرة & # 8221 بواسطة Oscar A. MacLean ، Spyros Lytras ،
ستيفن ويفر ، جوشوا بي سينجر ، ماسيج إف بوني ، فيليب ليمي ، سيرجي إل كوساكوفسكي بوند وديفيد إل روبرتسون ، 12 مارس 2021 ، علم الأحياء بلوس.
DOI: 10.1371 / journal.pbio.3001115

التمويل: يتم تمويل DLR من قبل مجلس البحوث الطبية (MC_UU_1201412) و Wellcome Trust (220977 / Z / 20 / Z). يتم تمويل OAM من قبل Wellcome Trust (206369 / Z / 17 / Z). يتم دعم SLKP و SW جزئيًا من قبل المعاهد الوطنية للصحة (R01 AI134384 (NIH / NIAID)) والمؤسسة الوطنية للعلوم (جائزة 2027196). تقر PL بتمويل من مجلس البحوث الأوروبي في إطار برنامج البحث والابتكار التابع للاتحاد الأوروبي & # 8217s Horizon 2020 (اتفاقية المنحة رقم 725422-ReservoirDOCS) ، ومشروع الاتحاد الأوروبي & # 8217s Horizon 2020 MOOD (874850) ، و Wellcome Trust من خلال المشروع 206298 / Z / 17 / Z (The Artic Network) ومؤسسة الأبحاث - فلاندرز (Fonds voor Wetenschappelijk Onderzoek - Vlaanderen & # 8217 و G066215N و G0D5117N و G0B9317N). يتم تمويل MFB بمنحة من مؤسسة Bill and Melinda Gates Foundation (INV-005517) ومن خلال عقد NIH / NIAID للتميز في أبحاث الإنفلونزا ومراقبتها (HHS N272201400007C). لم يكن للممولين دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات وتحليلها أو اتخاذ قرار النشر أو إعداد المخطوطة.


محتويات

نظرًا لندرة التطور التلقائي لأنواع فيروسات جديدة ، فإن السبب الأكثر شيوعًا للفيروسات الناشئة لدى البشر هو الأمراض الحيوانية المنشأ. تشير التقديرات إلى أن هذه الظاهرة تمثل 73٪ من جميع مسببات الأمراض الناشئة أو التي عاودت الظهور ، حيث تلعب الفيروسات دورًا كبيرًا بشكل غير متناسب. [18] فيروسات الحمض النووي الريبي شائعة بشكل خاص ، حيث تمثل 37٪ من مسببات الأمراض الناشئة والمتجددة. [18] هناك مجموعة كبيرة من الحيوانات - بما في ذلك الطيور البرية والقوارض والخفافيش - مرتبطة بالفيروسات الحيوانية المنشأ. [19] ليس من الممكن التنبؤ بأحداث حيوانية المنشأ محددة قد تكون مرتبطة بخزان حيواني معين في أي وقت. [20]

يمكن أن يؤدي انتشار الأمراض الحيوانية المنشأ إما إلى عدوى "طريق مسدود" محدودة ذاتيًا ، حيث لا يحدث المزيد من انتقال العدوى بين الإنسان والإنسان (كما هو الحال مع فيروس داء الكلب) ، [21] أو في الحالات المعدية ، حيث يكون العامل الممرض حيوانيًا قادرًا على تحمل العدوى انتقال العدوى بين البشر (كما هو الحال مع فيروس الإيبولا). [6] إذا كان الفيروس حيواني المصدر قادرًا على الحفاظ على انتقال ناجح بين الإنسان والبشر ، فقد يحدث تفشي. [22] يمكن أن تؤدي بعض الأحداث غير المباشرة أيضًا إلى تكيف الفيروس حصريًا مع العدوى البشرية (كما حدث مع فيروس نقص المناعة البشرية) ، [23] وفي هذه الحالة يصبح البشر مستودعًا جديدًا للعامل الممرض.

تعتمد "القفزة" الناجحة للحيوان على اتصال الإنسان بحيوان يؤوي نوعًا من الفيروسات قادرًا على إصابة البشر. من أجل التغلب على قيود نطاق المضيف والحفاظ على انتقال فعال بين الإنسان والإنسان ، فإن الفيروسات التي تنشأ من مستودع حيواني ستخضع عادةً للطفرة وإعادة التركيب الجيني وإعادة التصنيف. [20] نظرًا لتكاثرها السريع ومعدلات الطفرات العالية ، من المرجح أن تتكيف فيروسات الحمض النووي الريبي بنجاح مع غزو مجموعة مضيفة جديدة. [3]

أمثلة على مصادر حيوانية تحرير

تحرير الخفافيش

في حين أن الخفافيش هي أعضاء أساسيون في العديد من النظم البيئية ، [24] فهي أيضًا متورطة في كثير من الأحيان كمصادر متكررة للعدوى الفيروسية الناشئة. [25] وقد تطورت أجهزتهم المناعية بطريقة تمنع أي استجابة التهابية للعدوى الفيروسية ، مما يسمح لهم بأن يصبحوا مضيفين متسامحين للفيروسات المتطورة ، وبالتالي يوفرون مستودعات رئيسية للفيروسات الحيوانية المنشأ. [26] ترتبط بالفيروسات الحيوانية المصدر لكل نوع مضيف أكثر من أي حيوان ثديي آخر ، وقد أظهرت الدراسات الجزيئية أنها المضيف الطبيعي للعديد من فيروسات حيوانية المصدر عالية المستوى ، بما في ذلك فيروسات كورونا المرتبطة بالمتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة وإيبولا / ماربورغ النزفية الفيروسات الخيطية الحمى. [27] من حيث احتمالية انتشارها للأحداث ، فقد تولت الخفافيش الدور الرئيسي الذي تم تعيينه سابقًا للقوارض. [26] يمكن أن تنتقل الفيروسات من الخفافيش عبر عدة آليات ، بما في ذلك لدغة الخفافيش ، [28] رذاذ اللعاب (على سبيل المثال أثناء تحديد الموقع بالصدى) والبراز / البول. [29]

بسبب بيئتها وسلوكها المتميز ، تكون الخفافيش بطبيعة الحال أكثر عرضة للعدوى الفيروسية وانتقالها. تتجمع العديد من أنواع الخفافيش (مثل الخفافيش البنية) في المجاثم المزدحمة ، مما يعزز انتقال الفيروس داخل الأنواع وفيما بينها. علاوة على ذلك ، نظرًا لانتشار الخفافيش في المناطق الحضرية ، يتعدى البشر أحيانًا على موائلهم الملوثة بذرق الطائر والبول. قدرتها على الطيران وأنماط الهجرة تعني أيضًا أن الخفافيش قادرة على نشر المرض على مساحة جغرافية كبيرة ، مع اكتساب فيروسات جديدة أيضًا. [30] بالإضافة إلى ذلك ، تعاني الخفافيش من عدوى فيروسية مستمرة تساعد ، جنبًا إلى جنب مع طول عمرها الشديد (بعض أنواع الخفافيش لها عمر 35 عامًا) ، في الحفاظ على الفيروسات ونقلها إلى الأنواع الأخرى. تشمل خصائص الخفافيش الأخرى التي تساهم في فعاليتها كمضيف فيروسي ما يلي: خياراتها الغذائية ، وعادات السبات / السبات ، وقابلية الإصابة مرة أخرى. [30]

غالبًا ما يكون الظهور الفيروسي نتيجة لكل من الطبيعة والنشاط البشري. على وجه الخصوص ، يمكن للتغيرات البيئية أن تسهل بشكل كبير ظهور وإعادة ظهور فيروسات حيوانية المصدر. [31] عوامل مثل إزالة الغابات وإعادة التحريج وتجزئة الموائل والري يمكن أن تؤثر جميعها على الطرق التي يتعامل بها البشر مع أنواع الحيوانات البرية ، وبالتالي تعزز ظهور الفيروس. [3] [32] بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤثر تغير المناخ على النظم البيئية وتوزيع ناقلات الأمراض ، والتي بدورها يمكن أن تؤثر على ظهور الفيروسات المنقولة بالنواقل. التغيرات البيئية الأخرى - على سبيل المثال ، إدخال الأنواع وفقدان المفترس - يمكن أن تؤثر أيضًا على ظهور الفيروس وانتشاره. كما ترتبط بعض الممارسات الزراعية ، على سبيل المثال تكثيف الثروة الحيوانية والإدارة غير الملائمة / التخلص من براز حيوانات المزرعة ، بزيادة مخاطر الإصابة بالأمراض الحيوانية المنشأ. [3] [33]

قد تظهر الفيروسات أيضًا بسبب تكوين مجموعات بشرية معرضة للإصابة. على سبيل المثال ، قد يظهر فيروس بعد فقدان المناعة الواقية ، والذي قد يحدث بسبب فقدان فيروس بري أو إنهاء برامج التطعيم. كما أن البلدان المتطورة لديها نسب أعلى من المواطنين المسنين والأمراض المرتبطة بالسمنة ، مما يعني أن سكانها قد يكونون أكثر كبتًا للمناعة وبالتالي معرضون لخطر الإصابة. [3] على النقيض من ذلك ، قد تعاني الدول الفقيرة من نقص المناعة بسبب سوء التغذية أو العدوى المزمنة ، ومن غير المحتمل أيضًا أن يكون لدى هذه البلدان برامج تطعيم مستقرة. [3] بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تؤدي التغييرات في التركيبة السكانية البشرية [3] - على سبيل المثال ، ولادة و / أو هجرة الأفراد الساذجين من الناحية المناعية - إلى تطوير مجموعة سكانية معرضة للإصابة بالفيروس على نطاق واسع.

تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تعزز الظهور الفيروسي العولمة على وجه الخصوص ، ويمكن أن تؤدي التجارة الدولية وسفر / هجرة البشر إلى إدخال الفيروسات في مناطق جديدة. [3] علاوة على ذلك ، نظرًا لأن المدن المكتظة بالسكان تعزز الانتقال السريع لمسببات الأمراض ، فإن التحضر غير المنضبط (أي زيادة حركة الأفراد واستقرارهم في المناطق الحضرية) يمكن أن يعزز ظهور الفيروس. [34] يمكن أن تؤدي هجرة الحيوانات أيضًا إلى ظهور الفيروسات ، كما كان الحال بالنسبة لفيروس غرب النيل الذي انتشر عن طريق الطيور المهاجرة. [35] بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تسهم الممارسات البشرية المتعلقة بإنتاج الغذاء واستهلاكه أيضًا في خطر ظهور الفيروس. على وجه الخصوص ، تعد الأسواق الرطبة (أي أسواق الحيوانات الحية) بيئة مثالية لانتقال الفيروس ، بسبب الكثافة العالية للأشخاص والحيوانات البرية / المستزرعة. [29] يرتبط استهلاك لحوم الأدغال أيضًا بظهور العوامل الممرضة. [29]

تعتمد مكافحة الأمراض الحيوانية المنشأ والوقاية منها على المراقبة العالمية المناسبة على مستويات مختلفة ، بما في ذلك تحديد مسببات الأمراض الجديدة ، ومراقبة الصحة العامة (بما في ذلك المسوحات المصلية) ، وتحليل مخاطر الانتقال. [36] تعقيد الأحداث حيوانية المصدر في جميع أنحاء العالم يسند نهج متعدد التخصصات للوقاية. [36] تم اقتراح نموذج الصحة الواحدة كاستراتيجية عالمية للمساعدة في منع ظهور الأمراض الحيوانية المنشأ في البشر ، بما في ذلك الأمراض الفيروسية الجديدة. [36] يهدف مفهوم الصحة الواحدة إلى تعزيز صحة الحيوانات والبشر والبيئة ، محليًا وعالميًا ، من خلال تعزيز التفاهم والتعاون بين الممارسين من مختلف التخصصات المترابطة ، بما في ذلك بيولوجيا الحياة البرية ، والعلوم البيطرية ، والطب ، والزراعة ، والبيئة وعلم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة والهندسة الطبية الحيوية. [36]

نظرًا لأن المضيفين ساذجون من الناحية المناعية تجاه مسببات الأمراض التي لم يواجهوها من قبل ، فإن الفيروسات الناشئة غالبًا ما تكون شديدة الضراوة من حيث قدرتها على التسبب في المرض. ترجع ضراوتها العالية أيضًا إلى عدم التكيف مع فيروسات المضيف الجديد عادة ما يمارس ضغط اختيار قوي على أجهزة المناعة لمضيفيهم الطبيعيين ، والذي بدوره يمارس ضغط اختيار قوي على الفيروسات. [37] يعني هذا التطور المشترك أن المضيف الطبيعي قادر على إدارة العدوى. ومع ذلك ، عندما ينتقل الفيروس إلى مضيف جديد (مثل البشر) ، فإن المضيف الجديد غير قادر على التعامل مع العدوى بسبب نقص التطور المشترك ، مما يؤدي إلى عدم التطابق بين أجهزة المناعة المضيفة ومعدلات المناعة للفيروس.

بالإضافة إلى ذلك ، من أجل زيادة معدل الانتقال إلى الحد الأقصى ، غالبًا ما تخضع الفيروسات للتخفيف بشكل طبيعي (أي يتم تقليل الفوعة) بحيث يمكن للحيوانات المصابة البقاء على قيد الحياة لفترة كافية لإصابة الحيوانات الأخرى بشكل أكثر كفاءة. [38] ومع ذلك ، نظرًا لأن التوهين يستغرق وقتًا لتحقيقه ، فلن يستفيد السكان المضيفون الجدد في البداية من هذه الظاهرة. علاوة على ذلك ، نظرًا لوجود فيروسات حيوانية المصدر أيضًا بشكل طبيعي في مستودعات الحيوانات ، [10] فإن بقائها لا يعتمد على الانتقال بين مضيفات جديدة ، وهذا يعني أنه من غير المرجح أن تضعف الفيروسات الناشئة لغرض الانتقال الأقصى ، وتظل ضراوة.

على الرغم من أن الفيروسات الناشئة غالبًا ما تكون شديدة الضراوة ، إلا أنها مقيدة بالعديد من العوامل المضيفة بما في ذلك: المناعة الفطرية والأجسام المضادة الطبيعية ونوعية المستقبلات. إذا كان العائل قد أصيب سابقًا بعامل ممرض مشابه للفيروس الناشئ ، فقد يستفيد المضيف أيضًا من مناعة الحماية المتقاطعة.

تحرير الأنفلونزا

الإنفلونزا مرض شديد العدوى يصيب الجهاز التنفسي ويصيب ما يقرب من 9٪ من سكان العالم ويسبب 300000 إلى 500000 حالة وفاة سنويًا. [39] [40] بناءً على البروتينات الأساسية ، يتم تصنيف فيروسات الإنفلونزا إلى أنواع أ ، ب ، ج ، د. وبالتالي فإن معدل الطفرات الأعلى هو الأكثر أهمية للصحة العامة. [42] [43]

يتم تصنيف فيروسات الإنفلونزا أ إلى أنواع فرعية ، بناءً على مجموعات البروتينات السكرية السطحية هيماجلوتينين (HA) والنورامينيداز (NA). المستودع الطبيعي الأساسي لمعظم الأنواع الفرعية للإنفلونزا أ هي الطيور المائية البرية [42] ومع ذلك ، من خلال سلسلة من الطفرات ، تكيفت مجموعة فرعية صغيرة من هذه الفيروسات مع إصابة البشر (والحيوانات الأخرى). [44] من المحددات الرئيسية لما إذا كان نوع فرعي معين من الأنفلونزا أ يمكن أن يصيب البشر هو خصوصيته الملزمة. ترتبط إنفلونزا الطيور A بشكل تفضيلي بمستقبلات سطح الخلية بحمض السياليك الطرفي المرتبط بـ α2،3 ، بينما ترتبط الإنفلونزا البشرية A بشكل تفضيلي بمستقبلات سطح الخلية بحمض السياليك المرتبط بـ α2،6. عن طريق الطفرة ، نجحت بعض فيروسات إنفلونزا الطيور A في تغيير خصوصية الارتباط الخاصة بها من حمض السياليك المرتبط α2،3‐ إلى α2،6. [45] ومع ذلك ، من أجل الظهور في البشر ، يجب على فيروسات إنفلونزا الطيور A أيضًا تكييف بوليميراز الحمض النووي الريبي الخاص بها للعمل في خلايا الثدييات ، [46] بالإضافة إلى التحور من أجل الاستقرار في الجهاز التنفسي الحمضي للإنسان. [47]

بعد التكيف وتبديل العائل ، يمكن لفيروسات الإنفلونزا أ أن تسبب الأوبئة والأوبئة في البشر. تحدث تغييرات طفيفة في هيكل HA و NA (الانجراف المستضدي) بشكل متكرر ، مما يمكّن الفيروس من التسبب في تفشي المرض بشكل متكرر (أي الأنفلونزا الموسمية) عن طريق التهرب من التعرف المناعي. [41] التغييرات الرئيسية في هيكل HA و NA (التحول المستضدي) ، والتي تنتج عن إعادة التجميع الجيني بين الأنواع الفرعية المختلفة للإنفلونزا A (على سبيل المثال بين الأنواع الفرعية البشرية والحيوانية) ، يمكن أن تسبب بدلاً من ذلك أوبئة إقليمية / عالمية كبيرة. [41] بسبب ظهور سلالات مختلفة من الإنفلونزا أ في البشر ، حدثت أربع أوبئة في القرن العشرين وحده. [48]

بالإضافة إلى ذلك ، على الرغم من أن فيروسات الأنفلونزا الحيوانية (أ) (مثل إنفلونزا الخنازير) تختلف عن فيروسات الأنفلونزا البشرية ، إلا أنها لا تزال تسبب عدوى حيوانية المصدر في البشر. يتم الحصول على هذه العدوى إلى حد كبير بعد الاتصال المباشر مع الحيوانات المصابة أو البيئات الملوثة ، ولكنها لا تؤدي إلى أمثلة فعالة لانتقال العدوى بين الإنسان والإنسان ، بما في ذلك أنفلونزا H5N1 وأنفلونزا H7N9. [42]

تحرير SARS-CoV

في عام 2002 ، ظهرت سلالة سارس (فيروس كورونا المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة) شديدة الإمراض من مستودع حيواني المنشأ أصيب به ما يقرب من 8000 شخص في جميع أنحاء العالم ، واقتربت معدلات الوفيات من 50 ٪ أو أكثر في كبار السن. [49] نظرًا لأن فيروس سارس هو الأكثر عدوى بعد ظهور الأعراض ، فقد أدى تطبيق تدابير الصحة العامة الصارمة إلى وقف الوباء بشكل فعال. [49] يُعتقد أن المستودع الطبيعي لفيروس السارس هو الخفافيش حدوة الحصان ، على الرغم من أنه تم التعرف على الفيروس أيضًا في العديد من الحيوانات آكلة اللحوم الصغيرة (مثل الزباد النخيل وكلاب الراكون). يُعتقد أن ظهور فيروس SARS-CoV قد تم تسهيله من خلال الأسواق الرطبة الصينية ، حيث عمل الزباد الإيجابي للفيروس كمضيف وسيط ونقل فيروس SARS-CoV إلى البشر (وأنواع أخرى). [49] [50] ومع ذلك ، يشير التحليل الأكثر حداثة إلى أن السارس قد قفز مباشرة من الخفافيش إلى البشر ، مع انتقال لاحق بين البشر والزباد. [49]

من أجل إصابة الخلايا ، يستخدم SARS-CoV البروتين السكري ذي السطح المرتفع للتعرف على مضيف ACE-2 والربط به ، والذي يستخدمه كمستقبل للدخول الخلوي [49] وكان تطوير هذه الخاصية أمرًا حاسمًا في تمكين SARS-CoV من القفز. "من الخفافيش إلى الأنواع الأخرى.

تحرير MERS-CoV

تم الإبلاغ عنه لأول مرة في عام 2012 ، يمثل MERS-CoV (فيروس كورونا لمتلازمة الشرق الأوسط التنفسية) ثاني إدخال معروف لفيروس كورونا شديد العدوى من مستودع حيواني المصدر إلى البشر. وتبلغ نسبة الوفيات الناجمة عن هذا الفيروس الناشئ ما يقرب من 35٪ ، مع 80٪ من جميع الحالات التي أبلغت عنها المملكة العربية السعودية. [51] على الرغم من أنه من المحتمل أن يكون فيروس MERS-CoV قد نشأ في الخفافيش ، [52] فقد تم إثبات تورط الجمال العربي كمضيف وسيط محتمل. يُعتقد أن MERS-CoV كان ينتشر في هذه الثدييات منذ أكثر من 20 عامًا ، [52] ويُعتقد أن ممارسات تربية الإبل الجديدة أدت إلى انتشار فيروس كورونا في البشر. [53] أظهرت الدراسات أن البشر يمكن أن يصابوا بفيروس كورونا عن طريق الاتصال المباشر أو غير المباشر داخل إبل الجمل المصابة ، في حين أن انتقال العدوى بين البشر محدود. [51]

يكتسب MERS-CoV دخولًا خلويًا عن طريق استخدام بروتين سطح مرتفع لربطه بمستقبل سطح DPP4 المضيف ، حيث يتشابه المجال الفرعي الأساسي لهذا البروتين السطحي المرتفع مع SARS-CoV ، لكن المجال الفرعي لربط مستقبلاته (RBSD) يختلف اختلافًا كبيرًا. [52]

تحرير مرض اللسان الأزرق

مرض اللسان الأزرق هو مرض غير معدي ينتقل عن طريق النواقل وينتج عن فيروس اللسان الأزرق ، والذي يصيب أنواع الحيوانات المجترة (خاصة الأغنام). [54] لقد كان تغير المناخ متورطًا في ظهور هذا المرض وانتشاره عالميًا ، نظرًا لتأثيره على توزيع ناقلات المرض. الناقل الطبيعي لفيروس اللسان الأزرق هو الذيل الأفريقي C. imicola، والتي تقتصر عادة على أفريقيا وآسيا شبه الاستوائية. ومع ذلك ، فقد وسع الاحترار العالمي النطاق الجغرافي ل C. imicola، بحيث يتداخل الآن مع متجه مختلف (جيم بولكاريس أو C. عفا عليها الزمن) مع نطاق جغرافي أكبر بكثير باتجاه الشمال. مكّن هذا التغيير فيروس اللسان الأزرق من القفز إلى النواقل ، مما تسبب في انتشار مرض اللسان الأزرق باتجاه الشمال إلى أوروبا. [55]


3 تحديات و 3 فرص للباحثين خلال COVID-19

كان لوباء COVID-19 تأثير عميق على العالم ، وقد شعرت المؤسسات البحثية بالتأكيد بتأثيره أيضًا. ومع ذلك ، في حين جلب فيروس كورونا العديد من التحديات للبحث الأكاديمي ، فقد خلق أيضًا فرصًا للبحث لتحسين المضي قدمًا.

شارك عضوان من المجلس الاستشاري لإدارة أبحاث Ex Libris - لورنا طومسون ، مدير مكتب أبحاث جامعة إدنبرة ، وسكوت ميلز ، نائب الرئيس المساعد للأبحاث في جامعة مونتانا - مؤخرًا أفكارهم حول كيفية تأثير الوباء على البحث. تواصل اجتماعي. فيما يلي بعض التحديات والفرص الرئيسية التي تم تحديدها.

تعرف على المزيد حول مبادرات EX LIBRIS COVID-19

أصبحت الجامعات أكثر انفتاحًا مع بعضها البعض ، ويتم مشاركة البيانات من أجل الصالح العام - مما يؤدي إلى طريقة عمل أكثر تعاونًا.

التحديات

لقد منع الوباء الباحثين من المساحات المخبرية المادية ، مما أدى إلى تأخير المشروعات لأشهر في بعض الحالات.

يقول طومسون: "لدينا باحثون لم يتمكنوا من الوصول إلى المختبر خلال عدة أشهر". بعد إغلاق منشآتها في مارس ، اتبعت مؤسسة Thomson نهجًا تدريجيًا لإعادة الافتتاح ، بدءًا من يوليو. ولاحظت أن "الباحثين الآن في دائرة من محاولة اللحاق بما توصلوا إليه من نتائج".

أدى التباعد الاجتماعي إلى زيادة تكلفة المشاريع البحثية ، مما أجبر المؤسسات على اتخاذ خيارات صعبة.

بصفته أستاذًا لبيولوجيا الحياة البرية ورئيسًا لمختبر ميلز ، وهي مجموعة بحثية متعددة التخصصات تركز على الحفاظ على الحياة البرية ، تقوم ميلز بالكثير من الأبحاث الميدانية في المناطق النائية. تطلب أحد مشاريعه البحثية قيادة 800 ميل في كل اتجاه لفريق من ستة باحثين. في العادة ، كان بإمكانه استخدام شاحنة واحدة بتكلفة مدرجة في الميزانية قدرها 1500 دولار لهذا المشروع. ومع ذلك ، لم تتطلب قواعد التباعد الاجتماعي أكثر من شخص واحد لكل مركبة ، مما يعني أن كل عضو في الفريق يحتاج إلى شاحنته الخاصة - مما أضاف 7500 دولار إلى تكلفة البحث. قال: "لقد واجهنا الكثير من التراجع عن ذلك".

لقد جعل الوباء مشهد تمويل البحوث أكثر اضطرابًا.

قال طومسون إن جامعة إدنبرة تغطي حوالي 72 في المائة من تكلفة البحث من خلال تمويل البحوث الخارجية. هذا يعني أن ما يقرب من 30 في المائة من تكلفة البحث يجب أن تأتي من مصادر تمويل أخرى بما في ذلك رسوم الطلاب الدوليين.

إن أحد المصادر الرئيسية للدخل الذي اعتمدت عليه العديد من الجامعات للمساعدة في دعم البحث هو الرسوم الدراسية من الطلاب الدوليين. ومع ذلك ، من المتوقع أن ينخفض ​​معدل الالتحاق الدولي مع انخفاض عدد الأشخاص الذين يسافرون أثناء الوباء. وأشارت إلى أن "COVID قد كشف عدم استدامة هذا النموذج". "هناك بعض العيوب الحقيقية في النظام التي عملت المؤسسات على إصلاحها لسنوات." بالإضافة إلى ذلك ، قال طومسون: "شهدت العديد من المؤسسات الخيرية انخفاض تبرعاتها بشكل كبير". "السؤال هو ، هل سيتمكنون من مواصلة تمويل المشاريع البحثية؟"

فرص

زادت ثقة الجمهور في عمل الباحثين.

في حين تسبب الوباء في إحداث فوضى في الجداول الزمنية للبحث وأثار تساؤلات حول مصادر التمويل المحتملة ، فقد كانت هناك بعض النتائج الإيجابية أيضًا. قال ميلز: "كان أحد الجوانب الإيجابية الكبيرة هو أن ثقة الجمهور في العلم ودوره المهم في مجتمعنا قد ازداد" ، مشيرًا إلى أن هذا الاعتراف يجب أن يؤدي إلى زيادة الاستثمار العام في البحث في السنوات القادمة.

جلب الوباء روح التعاون لمؤسسات البحث.

غالبًا ما يتعثر التعاون بين مؤسستين أو أكثر بسبب المناقشات حول من يمتلك الملكية الفكرية الناشئة عن المشاريع البحثية. قال طومسون: "خلال COVID ، يبدو أن هذا قد اختفى تقريبًا". "أصبحت الجامعات أكثر انفتاحًا مع بعضها البعض ، ويتم مشاركة البيانات من أجل الصالح العام - مما يؤدي إلى طريقة عمل أكثر تعاونًا. لقد كانت رؤية تدفق البيانات بين المؤسسات بدون حواجز تعاقدية أو مناقشات بشأن الملكية الفكرية أمرًا يثلج الصدر حقًا ".

يمنح COVID-19 المؤسسات فرصة لإعادة تصور ما يمكن المضي قدمًا فيه.

دفع الوباء قادة الجامعات إلى إعادة التفكير في الهياكل التقليدية والنظر في طرق جديدة للقيام بأشياء أفضل لجميع المعنيين. على سبيل المثال ، قال ميلز ، كشف الوباء أنه قد يكون من الصعب على النساء اللواتي لديهن أطفال صغار أن يعملن منتِجًا من المنزل. وقال: "عندما تدرك كيف تتأثر مجموعات مختلفة بشكل غير متناسب بالوباء ، فهذا يجعلك تفكر في الإنصاف بشكل عام وكيفية معالجة الحواجز الهيكلية التي لم نكن نعلم بوجودها قبل الفيروس".

قال طومسون إن الجامعات كانت تقليديا بطيئة في التغيير ، لكن الوباء أظهر أن التغيير السريع ممكن عندما تشعر المؤسسات بإلحاح - ولم يعد هناك أي عذر للتقاعس عن العمل.

وقالت إنه قبل COVID ، كان نقل كل شيء على الإنترنت "يستغرق عامين ولجان عديدة". "تمكنا من القيام بذلك في غضون أسبوعين."

واختتمت قائلة: "يمنحنا الوباء فرصة لتحسين طريقة استجابتنا للتحديات في المستقبل. لدينا فرصة لإعادة تعيين بالكامل. هذا جذاب للغاية ".


يمكن للبكتيريا المصابة بالفيروس أن تساعد في مكافحة تغير المناخ

أليسون بوكان ، أستاذة علم الأحياء الدقيقة في كارولين دبليو فيت في جامعة تينيسي ، نوكسفيل ، تعمل مع الطلاب في مختبرها. الائتمان: جامعة تينيسي ، نوكسفيل.

لا تقتل الفيروسات دائمًا مضيفيها الميكروبيين. في كثير من الحالات ، يطورون علاقة متبادلة المنفعة: يثبت الفيروس نفسه داخل الميكروب ، وفي المقابل ، يمنح مضيفه مناعة ضد هجوم الفيروسات المماثلة.

إن فهم هذه العلاقة مفيد ليس فقط للبحث الطبي والتطبيقات العملية ولكن أيضًا في علم الأحياء البحرية ، كما تقول أليسون بوكان ، أستاذة كارولين دبليو فيت في علم الأحياء الدقيقة بجامعة تينيسي ، نوكسفيل.

وقالت إن "الميكروبات البحرية مسؤولة بشكل فريد عن تنفيذ العمليات الضرورية لجميع الدورات البيوجيوكيميائية للأرض ، بما في ذلك العديد من الدورات التي تلعب دورًا في تغير المناخ".

سيشرح بوكان بعض هذه التفاعلات يوم الأحد ، 17 فبراير ، خلال الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية لتقدم العلوم في واشنطن العاصمة.

سيكون حديثها ، "إنها فقط ميتة: فك رموز الآليات الكامنة وراء التفاعلات الميكروبية والفيروسية" ، ستكون جزءًا من جلسة علمية بعنوان الفيروسات والميكروبات ومصائرها المتشابكة.

إن وظيفة المجتمع الميكروبي تمليه إلى حد كبير تكوينه: ما هي الميكروبات الموجودة وعدد كل منها.

داخل المجتمع ، تتنافس البكتيريا مع بعضها البعض على الموارد. في سياق هذه المعركة ، تنتج بعض البكتيريا مضادات حيوية وتستخدمها ضد أنواع أخرى من البكتيريا. هذا النوع من التفاعل معروف منذ بعض الوقت.

تلخص أليسون بوكان بحثها حول الفيروسات والميكروبات قبل عرض تقديمي لمؤتمر AAAS 2019. الائتمان: جامعة تينيسي ، نوكسفيل

لكن هناك استراتيجية قتال أخرى يفكر فيها علماء مثل بوكان الآن: قد تستخدم البكتيريا الفيروسات التي تصيبها كأسلحة ضد أنواع أخرى من الميكروبات.

"We have recently discovered that while they are in the process of dying, microbes can produce new viruses that then go to attack their original invader. This is a form of resistance we had not observed before," said Buchan.

This type of competitive interaction, Buchan said, is important for stabilizing the size of microbial populations in marine systems. This balance may be crucial for biogeochemical processes, including many related to climate change.

During Sunday's presentation, Buchan will be sharing the stage with Joshua Weitz, professor or theoretical ecology and quantitative biology at the Georgia Institute of Technology, and Matthew Sullivan, associate professor of microbiology and civil, environmental, and geodetic engineering at the Ohio State University.


خيارات الوصول

احصل على الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


19.3: Viruses - Biology

مطلوب الاشتراك في J o VE لعرض هذا المحتوى. ستتمكن من رؤية أول 20 ثانية فقط.

يتوافق مشغل الفيديو JoVE مع HTML5 و Adobe Flash. المتصفحات القديمة التي لا تدعم HTML5 وبرنامج ترميز الفيديو H.264 ستظل تستخدم مشغل فيديو يعتمد على Flash. نوصي بتنزيل أحدث إصدار من Flash هنا ، لكننا ندعم جميع الإصدارات 10 وما فوق.

إذا لم يساعد ذلك ، فيرجى إخبارنا بذلك.

A virus is a structure that carries its own genomic material in the form of RNA or DNA to invade and replicate inside a host cell. After a virus binds to surface receptors on the host cell, it enters and rapidly disassembles, un-coding its genetic material. In the case of DNA viruses, the viral DNA directs the host cells replication proteins to synthesize new copies of the viral genome which are then transcribed and translated into viral proteins.

Finally, the host reassembles these viral components into progeny, allowing a single virus particle to produce 1000s more, often leading to death of the host cell.

16.1: What are Viruses?

ملخص

A virus is a microscopic infectious particle that consists of an RNA or DNA genome enclosed in a protein shell. It is not able to reproduce on its own: it can only make more viruses by entering a cell and using its cellular machinery. When a virus infects a host cell, it removes its protein coat and directs the host&rsquos machinery to transcribe and translate its genetic material. The hijacked cell assembles the replicated components into thousands of viral progeny, which can rupture and kill the host cell. The new viruses then go on to infect more host cells.

Why Study Viruses?

Viruses can infect different types of cells: bacteria, plants, and animals. Viruses that target bacteria, called bacteriophages (or phages), are very abundant. Current research focuses on phage therapy to treat multidrug-resistant bacterial infections in humans. Viruses that infect cultivated plants are also highly studied since epidemics lead to huge crop and economic losses.

Viruses were first discovered in the 19 th century when an economically-important crop, the tobacco plant, was plagued by a mysterious disease&mdashlater identified as Tobacco mosaic virus. Animal viruses are of great importance both in veterinary research and in medical research. Moreover, viruses underlie many human diseases, ranging from the common cold, chickenpox, and herpes, to more dangerous infections like yellow fever, hepatitis, and smallpox.

The Structure of a Virus

Viruses come in a variety of shapes that are specialized in attacking their target cell. The two major components of all viruses are the viral genome and its protective protein coat, known as the capsid. The viral genome is made up of single or double-stranded RNA or DNA, and it encodes the proteins that make up the capsid. Together, the viral genome and the capsid are known as the nucleocapsid.

A unique feature of many eukaryotic viruses is the presence of a phospholipid membrane, known as the envelope that surrounds the capsid. This envelope typically originates from the membranes of previously infected host cells, but can also include viral proteins (called envelope proteins) attached to it. Finally, some animal viruses have a cluster of virus-encoded proteins, the viral tegument, in the space between the envelope and capsid.

Viral Infection

The viral life cycle can be broken into the following five steps: attachment, entry, replication, assembly, and release. The proteins on the surface of the virus help it recognize specific host cells. Some viruses use these surface proteins to bind host cell receptors and initiate internalization by endocytosis, while envelope-coated viruses can directly fuse with the host cell membrane.

Some bacteriophages do not enter the cell they inject their genome (and viral enzymes) into the host cell. Once inside the cell, the virus is uncoated and directs the machinery of the host cell to transcribe and translate its genome. The host cell packages the new copies of the viral genome into viral particles to make progeny. The progeny viruses may be stored in the host cell before release or continually extruded from the cell by budding off from the cell membrane. The viral infection cycle is classified as lytic or lysogenic. In the lytic cycle, the new viruses burst out of the host cell thus killing it. In the lysogenic cycle, the viral DNA is incorporated into the host genome where it lays dormant and is copied each time the host cell replicates.

Yamauchi, Yohei, and Ari Helenius. &ldquoVirus Entry at a Glance.&rdquo J Cell Sci 126 ، لا. 6 (March 15, 2013): 1289&ndash95. [مصدر]

Lin, Derek M, Britt Koskella, and Henry C Lin. &ldquoPhage Therapy: An Alternative to Antibiotics in the Age of Multi-Drug Resistance.&rdquo World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics 8 ، لا. 3 (August 6, 2017): 162&ndash73. [مصدر]

Nicaise, Valérie. &ldquoCrop Immunity against Viruses: Outcomes and Future Challenges.&rdquo Frontiers in Plant Science 5 (November 21, 2014). [مصدر]


New coronavirus stable for hours on surfaces

This scanning electron microscope image shows SARS-CoV-2 (yellow)—also known as 2019-nCoV, the virus that causes COVID-19—isolated from a patient in the U.S., emerging from the surface of cells (blue/pink) cultured in the lab. NIAID-RML

The virus that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19) is stable for several hours to days in aerosols and on surfaces, according to a new study from National Institutes of Health, CDC, UCLA and Princeton University scientists in صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. The scientists found that severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) was detectable in aerosols for up to three hours, up to four hours on copper, up to 24 hours on cardboard and up to two to three days on plastic and stainless steel. The results provide key information about the stability of SARS-CoV-2, which causes COVID-19 disease, and suggests that people may acquire the virus through the air and after touching contaminated objects. The study information was widely shared during the past two weeks after the researchers placed the contents on a preprint server to quickly share their data with colleagues.

The NIH scientists, from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases’ Montana facility at Rocky Mountain Laboratories, compared how the environment affects SARS-CoV-2 and SARS-CoV-1, which causes SARS. SARS-CoV-1, like its successor now circulating across the globe, emerged from China and infected more than 8,000 people in 2002 and 2003. SARS-CoV-1 was eradicated by intensive contact tracing and case isolation measures and no cases have been detected since 2004. SARS-CoV-1 is the human coronavirus most closely related to SARS-CoV-2. In the stability study the two viruses behaved similarly, which unfortunately fails to explain why COVID-19 has become a much larger outbreak.

The NIH study attempted to mimic virus being deposited from an infected person onto everyday surfaces in a household or hospital setting, such as through coughing or touching objects. The scientists then investigated how long the virus remained infectious on these surfaces.

The scientists highlighted additional observations from their study:

  • If the viability of the two coronaviruses is similar, why is SARS-CoV-2 resulting in more cases? Emerging evidence suggests that people infected with SARS-CoV-2 might be spreading virus without recognizing, or prior to recognizing, symptoms. This would make disease control measures that were effective against SARS-CoV-1 less effective against its successor.
  • In contrast to SARS-CoV-1, most secondary cases of virus transmission of SARS-CoV-2 appear to be occurring in community settings rather than healthcare settings. However, healthcare settings are also vulnerable to the introduction and spread of SARS-CoV-2, and the stability of SARS-CoV-2 in aerosols and on surfaces likely contributes to transmission of the virus in healthcare settings.

The findings affirm the guidance from public health professionals to use precautions similar to those for influenza and other respiratory viruses to prevent the spread of SARS-CoV-2:

  • Avoid close contact with people who are sick.
  • Avoid touching your eyes, nose, and mouth.
  • Stay home when you are sick.
  • Cover your cough or sneeze with a tissue, then throw the tissue in the trash.
  • Clean and disinfect frequently touched objects and surfaces using a regular household cleaning spray or wipe.

Article

N van Doremalen, وآخرون. Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1. صحيفة الطب الانكليزية الجديدة. DOI: 10.1056/NEJMc2004973 (2020).

NIAID Director Anthony S. Fauci, M.D., and Vincent Munster, Ph.D., a principal investigator in NIAID’s Laboratory of Virology, are available to comment on this study.

This media availability describes a basic research finding. Basic research increases our understanding of human behavior and biology, which is foundational to advancing new and better ways to prevent, diagnose, and treat disease. Science is an unpredictable and incremental process— each research advance builds on past discoveries, often in unexpected ways. Most clinical advances would not be possible without the knowledge of fundamental basic research.

NIAID conducts and supports research — at NIH, throughout the United States, and worldwide — to study the causes of infectious and immune-mediated diseases, and to develop better means of preventing, diagnosing and treating these illnesses. News releases, fact sheets and other NIAID-related materials are available on the NIAID website.


شاهد الفيديو: Virolog 01 introduction علم الفيروسات 01 تعريف وتصنيف الفيروسات (كانون الثاني 2022).